称唐氏综合症重要区域的蛋白质的过分表现 1 (DSCR-1) 减少肿瘤增长

科学家发现称唐氏综合症重要区域的蛋白质的过分表现 1 (DSCR-1) 阻拦新的血管的形成和因而减少肿瘤增长。 在此基础上的治疗学查找可能可能地导致新的癌症治疗。

这个研究出现作为星期的 “文件”在生物化学日记帐，生化和分子生物学日记帐的美国社团的 11月 26日问题。

许多血管紊乱包括动脉粥样硬化、肿瘤增长和炎症由内皮的启动和官能不良造成。 细胞此层排行血管的于并且调控许多进程包括新的血管形成，血管直径，血凝结，流通的白细胞的迁移和在炎症介入的分子正常版本

“由于内皮细胞的细胞是很活跃的，在他们的功能的任何扰动可能有不理想的作用”，解释东京大学的 Takashi Minami 博士。 “的确，内皮细胞的细胞官能不良强调在人的许多疾病状态，包括-- 但是一定没限制--中风、冠状动脉病、癌症和子痫前期。 在血管研究的一个重要目标是开发禁止内皮细胞的细胞官能不良和异常血管形成的新的方法”。

某些收缩筋，例如血管内皮生长因子和丝氨酸蛋白酶凝血酶，造成内皮细胞的细胞增加在扩散、炎症和血栓形成介入的基因他们的表达式。 同事博士 Minami 和他的发现这些收缩筋也打开导致唐氏综合症重要区域 1 的一个基因 (DSCR-1)，并且 DSCR-1 在收缩筋负然后反馈并且关闭他们的生产。 因此， DSCR-1 在一个负反馈循环作为在收缩筋信号的一个断路器，并且服务禁止内皮细胞的细胞启动和增长。

更加重要地， Minami 博士和他的同事发现，当 DSCR-1 在鼠标时 overexpressed，它阻拦新的血管的形成和从而减少肿瘤增长。

“它长期是被认可的有唐氏综合症的病人减少了患的固定的肿瘤和动脉粥样硬化风险”，附注博士 Minami。 “DSCR-1 可能表示在更高的水平用有唐氏综合症的病人。 基于这个当前研究的结果，推测是有趣的在内皮细胞的细胞的 DSCR-1 自动禁止循环是负责的--至少一部分--对肿瘤的减少的在此患者人数的风险和动脉粥样硬化”。

DSCR-1 过分表现和一种减少的风险之间的此连接数固定的肿瘤和激动的状态的例如动脉粥样硬化可能为治疗收益最终使用在非下来综合症状患者。 “方法的发展对 overexpress DSCR-1 的在内皮为减少血管形成和因而肿瘤增长将提供一个新颖的方法，并且为挫伤内皮细胞的细胞官能不良”， Minami 博士说。

http://www.asbmb.org/