Forskare har funnit att overexpression av ett protein kallade Down Syndrome kvarter för Kritisk Region 1 (DSCR-1) bildandet av nya blodkärl och förminskar thus tumortillväxt. Terapin som baseras på denna som finner kan potentiellt bly- till nya cancerbehandlingar.
Forskningen visas, som ”det Pappers- av Veckan” i November 26 utfärdar av Föra Journal över av Biologisk Kemi, ett AmerikanSamhälle för Biochemistry, och Molekylär Biologi förar journal över.
Orsakas inklusive atherosclerosis för Många kärl- oordningar, tumortillväxt och inflammation av aktiveringen och dysfunctionen av endotheliumen. Detta lagrar av celler fodrar insidan av blodkärl och reglerar många bearbetar inklusive nytt blodkärlbildande, blodkärldiametern, blod som klumpar ihop, flyttningen av cirkulerande vitblodceller och det normalafrigöraren av molekylar som är involverade i inflammation
”Därför Att endothelial celler är så aktivet, fungerar någon perturbation i deras kan ha undesirablen verkställer,” förklarar Dr. Takashi Minami av Universitetar av Tokyo. ”Sannerligen, underligger endothelial celldysfunction många sjukdomen påstår hos människor, däribland--men bestämt inte begränsat till--slå, den koronara artärsjukdomen, cancer och preeclampsia. Ett viktigt mål i kärl- forskning är att framkalla nya strategier som förhindrar endothelial celldysfunction och onormalt blodkärlbildande.”,
Bestämda agonists, liksom kärl- endothelial tillväxt dela upp i faktorer, och serineproteasethrombinen, orsakar endothelial celler till förhöjning deras uttryck av gener som är involverade i spridning, inflammation och blodpropp. Dr.en Minami och hans kollegor grundar att dessa agonists vänder också på en gen som producerar Down Syndrome Kritisk Region 1 (DSCR-1), och som därefter matningar DSCR-1 drar tillbaka negativt på agonistsna och, stänger av deras produktion. Således agerar DSCR-1 som en gå runtsäkerhetsbrytare i agonistsignalerande, och servar i en negationåterkoppling kretsar för att förhindra endothelial cellaktivering och tillväxt.