稱唐氏綜合症重要區域的蛋白質的過分表現 1 (DSCR-1) 減少腫瘤增長

科學家發現稱唐氏綜合症重要區域的蛋白質的過分表現 1 (DSCR-1) 阻攔新的血管的形成和因而減少腫瘤增長。 在此基礎上的治療學查找可能可能地導致新的癌症治療。

這個研究出現作為星期的 「文件」在生物化學日記帳，生化和分子生物學日記帳的美國社團的 11月 26日問題。

許多血管紊亂包括動脈粥樣硬化、腫瘤增長和炎症由內皮的啟動和官能不良造成。 細胞此層排行血管的於并且調控許多進程包括新的血管形成，血管直徑，血凝結，流通的白細胞的遷移和在炎症介入的分子正常版本

「由於內皮細胞的細胞是很活躍的，在他們的功能的任何擾動可能有不理想的作用」，解釋東京大學的 Takashi Minami 博士。 「的確，內皮細胞的細胞官能不良強調在人的許多疾病狀態，包括-- 但是一定沒限制--中風、冠狀動脈病、癌症和子癇前期。 在血管研究的一個重要目標是開發禁止內皮細胞的細胞官能不良和異常血管形成的新的方法」。

某些收縮筋，例如血管內皮生長因子和絲氨酸蛋白酶凝血酶，造成內皮細胞的細胞增加在擴散、炎症和血栓形成介入的基因他們的表達式。 同事博士 Minami 和他的發現這些收縮筋也打開導致唐氏綜合症重要區域 1 的一個基因 (DSCR-1)，并且 DSCR-1 在收縮筋負然後反饋并且關閉他們的生產。 因此， DSCR-1 在一個負反饋循環作為在收縮筋信號的一個斷路器，并且服務禁止內皮細胞的細胞啟動和增長。

更加重要地， Minami 博士和他的同事發現，當 DSCR-1 在鼠標時 overexpressed，它阻攔新的血管的形成和從而減少腫瘤增長。

「它長期是被認可的有唐氏綜合症的病人減少了患的固定的腫瘤和動脈粥樣硬化風險」，附註博士 Minami。 「DSCR-1 可能表示在更高的水平用有唐氏綜合症的病人。 基於這個當前研究的結果，推測是有趣的在內皮細胞的細胞的 DSCR-1 自動禁止循環是負責的--至少一部分--对腫瘤的減少的在此患者人數的風險和動脈粥樣硬化」。

DSCR-1 過分表現和一種減少的風險之間的此連接數固定的腫瘤和激動的狀態的例如動脈粥樣硬化可能為治療收益最終使用在非下來綜合症狀患者。 「方法的發展對 overexpress DSCR-1 的在內皮為減少血管形成和因而腫瘤增長將提供一個新穎的方法，并且為挫傷內皮細胞的細胞官能不良」， Minami 博士說。

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