ALS jest nieuleczalny, paraliżujący neurodegenerative nieład który uderza 5 persons w każdy 100.000. Choroba powszechnie wpływa zdrowych ludzi w aktywnym okresie ich życia − bez ostrzegać lub poprzedzająca historii rodziny.
Badacze od VIB pod kierunkiem Prof. Peter Carmeliet, poprzednio pokazywali ważność VEGF proteina w ten chorobie. (Flandryjski Interuniversity instytut dla biotechnologii) (Katolicki uniwersytet Leuven) Teraz, nowy badanie od ten grupy pokazuje że szczury z surową formą ALS żyją długiego podążać administraci VEGF proteina jako remedium. Te rezultaty otwierali nowe możliwości dla use VEGF w traktowaniu ALS.
Amyotrophic Lateral miażdżyca (ALS) może uderzać anyone. Chińskiego lidera Mao Tse Dzwoniący, Rosyjski kompozytor Dimitri Sjostakowitz legendarny Nowy Jork Jankeski gracz baseballa Lou Gehrig i fizyk Stephen Hawkins, wszystko nękaliśmy kogoś z ALS. W dodatku, ogromna liczba Włoscy fachowi gracze piłki nożnej, linia lotnicza piloci i żołnierze od Golfowej wojny niezwykle, byliśmy dotknięci ten śmiertelną chorobą. Wokoło przyrodni one umierał wśród trzy rok − niektóre parzysty, równy w pierwszy roku − i jako konsekwencja zaczadzenia zazwyczaj, podczas gdy spokojny ` w pełnym posiadaniu ich fakultety.
W ALS pacjenta nerwu pliki które przedłużyć mięśnie marnieją. To powoduje pacjenta gubić kontrola nad jego/jej mięśnie r progresywnie paraliżującego − ale zostaje w pełni raźny umysłowo. (disconcertingly) Zapoczątkowywa mechanizm ten śmiertelna choroba marnienia − który ogromnego socjalny wpływu − zostaje niewyraźnym. Przy teraźniejszością choroba jest kompletnie untreatable − powoduje wiele ALS pacjentów wybierać eutanazję, bardzo dyskusyjny rozwiązanie. Jakkolwiek, poprzedzający genetyczny badanie Peter Carmeliet i jego drużyna przy Katolickim uniwersytetem Leuven prowadził zaskakujący odkrycie że naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik (VEGF) bawić się głównego rola w ten chorobie.
VEGF jest sygnalizacyjnym substancją który kontroluje przyrosta naczynia krwionośne. Wielki zakres, tkanka w potrzbie tlenu fabrykuje proteinę, w ten sposób rozwija nowych naczynia krwionośne tak, że potrzeba dla tlenu znowu pomniejsza. VEGF także pomaga neuronom ximpx pod stresującymi warunkami. W zeszłym roku praca Peter Carmeliet's drużyna pokazywał że persons które produkują zbyt mało VEGF − należnego pewne różnicy w genie który wielką szansę rozwijać ALS kody dla VEGF −. Na początku tego roku, ich badanie udowadniał ten gen terapię z VEGF genem wzrastał statystyczną długość życia ALS myszy 30%. Ale gen terapia jest wciąż dyskusyjnym metodą traktowanie czyj ścieżka klinika może być zupełnie tęsknić.,