Rifampicin はパーキンソン病と関連付けられる蛋白質の原繊維の形成を防ぐことができます

、サンタクルスカリフォルニア大学の研究者は、 rifampicin、ハンセン病および結核を扱うのに使用される抗生物質がパーキンソン病の人々の脳細胞の死と関連付けられる蛋白質の原繊維の形成を防ぐことができることを示しました。 薬剤はまた実験室試験で既存の原繊維を分解しました。

研究者は試験管の実験の rifampicin の効果を調査し、同じ効果が生体細胞で行われるかどうか見るために現在細胞培養およびマウスとの調査をしています。 これらが人間の臨床調査の方に経路に沿うちょうど第一歩であるが、調査結果は rifampicin および関連混合物がパーキンソン病ことをの患者の原繊維の形成そして関連神経学的な損傷を防ぐことで有効であるかもしれませんことを提案しましたりアンソニーフィンクを UCSC の化学そして生物化学の教授言いました。

これが治療上働く、汎用神経学的な損傷がある前に病気の初期で使用される予防する療法」とようにすればそれがおそらく最も有用かどうか定めるために 「はっきり、より多くの作業は必要ですフィンクは言いました。

研究はフィンクの実験室の科学者のチームによって、ポストドクターを含む Jie 李、最小の朱および Sudha Rajamani および研究教授 Vladimir Uversky 遂行されました。 李は 11 月 29 日にオンラインで郵送され、出版されるジャーナル化学および生物学の 11 月問題で結果を記述するペーパーの最初著者です。

不溶解性の原繊維にアルファsynuclein として知られているパーキンソン病の開発、進歩的な運動障害のクリティカルステップであると蛋白質の集合は考えられ神経伝達物質のドーパミンを作り出す頭脳の神経細胞の死に起因します。 沈殿物は影響を受けた神経細胞でアルファsynuclein の原繊維で大抵構成された Lewy ボディを現われます呼出しましたが、原繊維と細胞死間の接続は議論を呼び続けますと、フィンクは言いました。

「2 つの学派があります: 1 つは原繊維自身が有毒である、他はと」彼言いましたプロセスで先に形作られる原繊維のより小さい前駆物質が有毒で、ニューロンを停止させますことですことであり。

フィンクのグループは rifampicin が単一の分子としてそしてそれにより原繊維の形成を防ぐ蛋白質の小さい、溶ける群生で溶ける形式のアルファsynuclein を、安定させたことが分りました。 なお、アルファsynuclein の既に形作られた原繊維への薬剤の付加は溶ける群生および単一の分子に原繊維の離解で起因しました。 フィンクは rifampicin の前で形作られるアルファsynuclein の溶ける群生が無毒であることを細胞培養とマウスの実験からの予備データが示すことに注意しました。

「この調査で見つける既存の原繊維の離解はおそらく最も興味深いおよび小説です。 それが人々ではたらけば、それは実際にそれが最初に診断されるときパーキンソン病の進行を停止する可能性をと」、彼言いました開発します。

研究者はアルファsynuclein に対するメカニズムの根本的な rifampicin の効果を調査するのに複数の異なった技術を使用しました。 彼らは薬剤および故障製品が安定した混合物を形作るためにそれと反応するアルファsynuclein に、多分堅く結合することが分りました。

rifampicin の調査結果は混合の baicalein、また原繊維の形成を禁じ、アルファsynuclein の既存の原繊維を分解するフラボノイドが付いているフィンクの実験室の前の研究に非常に類似しています。 それらの結果は生物化学のジャーナルの 6 月に出版されました。

「私達は分子構造の主要部分の baicalein に類似しているのは既に公認の薬剤と」、フィンク言ったであるので rifampicin を見たいと思いました。

他の実験室の研究は rifampicin がまたアルツハイマー病を特徴付ける蛋白質の沈殿物の形成を防ぐかもしれないことが分りました、アルファsynuclein からの別の蛋白質で構成される。 さらに、ハンセン病の患者の疫学の研究は rifampicin と数年の間扱われた患者は老人性痴呆症の開発のより低い確率があったことを示しました。

「痴呆はアルツハイマー病とパーキンソン病の患者の約 3 分の 1 と関連付けられます。 しかし調査はこの薬剤を取っている人々のパーキンソン病をとりわけ見ませんでした」とフィンクは言いました。

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