Et skritt nærmere medisinske behandlinger for nevrale lidelser

Ny innsikt i rollen som en nøkkel regulator i celledeling kan bidra til å avdekke nye stoffet mål i søken etter behandlinger for nevrale lidelser som Parkinsons og Huntingtons sykdom.

Den anaphase fremme komplekset har blitt funnet å opptre som et protein-nivå regulator ved synapse, ifølge en studie ved Cambridge forskere i 24 november utgaven av tidsskriftet Cell.

Ifølge Dr Andrea Brand fra Wellcome Trust / Cancer Research Storbritannia Gurdon institutt og Institutt for anatomi ved Universitetet i Cambridge, og etterforskningslederen av studien, forstå måten synapsene er endret er et stort spørsmål i nevrobiologi. Neuronal tilkoblinger endres i respons til læring. Muligheten til å endre styrken på forbindelsene mellom nevroner og deres mål, kalt plastisitet, avtar med alderen. Dette kan ses i måten små barn kan lære nye ting, slik som nye språk eller nye ferdigheter, raskere og bedre enn voksne.

Nylig har det vært vist at synaptisk utvikling og plastisitet er regulert av målrettede protein degradering. Unormal kontroll av protein degradering i nerveceller kan føre til nevrodegenerative lidelser.

"Det er et spennende funn som mekanismer som synaptiske proteiner er regulert er generelt dårlig forstått," sier Dr Brand.

"En bedre forståelse av protein degradering i nevroner kan hjelpe oss å forstå en rekke av nevrale lidelser." Protein degradering spiller en viktig rolle i mange grunnleggende cellulære funksjoner. I anerkjennelse av dette, Nobelprisen i kjemi i år ble tildelt for studier av protein degradering.

http://www.cam.ac.uk