De Onderzoekers bij Noordwestelijke Universiteit hebben een moleculair mechanisme ontdekt -- een uiterst kleine eiwit aanvallende zenuwcellen -- dat kon verklaren waarom de hersenenschade in de ziekteresultaten van vroeg Alzheimer in amnesie en niet andere symptomen zoals verlies van saldo of trillingen.
Het onderzoekteam, door William L. Klein, professor wordt geleid van neurobiologie en fysiologie, vond dat onderbreken de giftige proteïnen, specifiek genoemd „amyloid ß-afgeleide verspreidbare ligands“ (uitgesproken ADDLs, „addles“), van het hersenenweefsel van individuen met de ziekteaanval van Alzheimer en synapsen, de plaatsen van de zenuwcel verantwoordelijk voor informatieverwerking en geheugenvorming die.
Deze resultaten, die aantonen dat slechts de bijzondere neuronen en de synapsen door de neurotoxinen worden gericht, werden gepubliceerd 10 Nov. in het Dagboek van Neurologie. Een inzicht in hoe ADDLs onderbreekt synapsen zonder neuronen te doden kon tot de ontwikkeling van nieuwe therapeutische drugs leiden geschikt om amnesie in patiënten om te keren die, naast het verhinderen van of het vertragen van de ziekte vroeg worden behandeld.
Het „begin van het Geheugen bij synapsen, zodat het was waarschijnlijk dat de ziekte van Alzheimer een synapsmislukking,“ bovengenoemde Klein zou zijn. „Ons werk, dat aantoont dat ADDLs met grote specificiteit aan synapsen bindt, is de eerste demonstratie van dat.
„Waarom de schade voor geheugen zo specifiek is? Eerst, bindt ADDLs aan sommige synapsen en niet anderen -- een zeer specifieke aanval. Ten Tweede, bij de kwetsbare synapsen is er een gen met betrekking tot geheugen dat normaal wordt uitgedrukt. Wanneer ADDLs die synapsen aanvalt onderbreken zij de normale uitdrukking van dat gen, resulterend in amnesie.“ Over-expression van dat gen, genoemd Boog, is verbonden met het dysfunctionele leren in vroegere studies van geheugen.
vorig jaar waren Klein en zijn collega's de eerste om de aanwezigheid van ADDLs in mensen te ontdekken en te melden. Zij vonden tot 70 keer meer van de giftige proteïnen in het hersenenweefsel van individuen met de ziekte van Alzheimer in vergelijking met dat van normale individuen.
In de huidige studie die, gebruikte het onderzoekteam zowel ADDLs uit menselijk die hersenenweefsel wordt verkregen als ADDLs in het laboratorium wordt samengesteld. De Experimenten toonden aan dat al ADDLs, ongeacht oorsprong, het zelfde patroon van het binden aan synapsen op specifieke neuronen toonde. Wat over ADDLs, bovengenoemde Klein slaand is, is dat zij de capaciteit van de neuronen om met elkaar onderbreken te communiceren zonder de neuronen te doden.
De „Menselijke en dierlijke studies hebben aan synaptisch schade en verlies als belangrijkste determinant van de strengheid van amnesie gericht, die dan of beter neuronenverlies of de aanwezigheid van plaques correleren,“ zei Pascale N. Lacor, hoofdauteur op het document en een professor van de onderzoekmedewerker van neurobiologie en fysiologie.
„ADDLs richt selectief een synaptische bevolking,“ bovengenoemde Lacor, „en bij deze plaatsen wijzigen zij de uitdrukking van essentiële op geheugen betrekking hebbende molecules. Wij zagen subtiele veranderingen gebeurend in de genBoog na slechts vijf minuten blootstelling aan ADDLs, en die veranderingen werden ondersteund voor onverwachte oud. Onze volgende stap is te begrijpen waarom de Bedorven synapsen probleem hebben die verbonden en geheugen opslaan.“ blijven