Mga mananaliksik sa Northwestern University ay may natuklasan ng isang molekular mekanismo - isang napakaliit na protina na paglusob cell magpalakas ng loob - na maaaring ipaliwanag Bakit ang utak pinsala sa mga resulta ng sakit na maagang Alzheimer sa pagkawala ng memorya at hindi ang iba pang mga sintomas tulad ng pagkawala ng balanse o tremors.
Ang koponan ng pananaliksik, na humantong sa pamamagitan ng William L. Klein, propesor ng neurobiology at pisyolohiya, natagpuan na ang mga nakakalason proteins, na tinatawag na "ß amyloid-nagmula diffusible ligands" (ADDLs, binibigkas na "addles"), mula sa utak tissue ng mga indibidwal na may Alzheimer ng sakit partikular atake at maputol ang mga synapses, kabastusan cell site na responsable para sa pagproseso ng impormasyon at pagbuo ng memory.
Ang mga resultang ito, na ipakita na ang lamang partikular neurons at synapses ay naka-target sa pamamagitan ng ang neurotoxins, ay na-publish Nobyembre 10 sa Journal ng Neuroscience. Isang-unawa sa kung paano ADDLs maputol synapses walang pagpatay ng mga neurons ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga bagong panterapeutika gamot na kaya ng pagtaliwas ng memory pagkawala sa mga pasyente na ay itinuturing maaga, sa karagdagan sa pumipigil o bimbin ng sakit.
"Memory nagsisimula sa synapses, kaya ito ay maaaring mangyari na ang Alzheimer ng sakit ay magiging isang synapse pagkabigo," sabi ni Klein. "Ang aming trabaho, na nagpapakita na ADDLs bilibirin mahusay na pagtitiyak sa synapses, ay ang unang pagpapakita ng na.
? "Bakit ang pinsala kaya tiyak sa memory Una, ADDLs magbigkis sa ilang mga synapses at hindi ang iba - isang tiyak na pag-atake Pangalawa, sa mahina synapses ay isang gene na naka-link sa memory na ay karaniwang ipinahayag Kapag ADDLs atake ng mga synapses. sila maputol ang normal na expression ng na gene, na nagreresulta sa pagkawala ng memory. " Higit expression ng na gene, na tinatawag na Arc, ay naka-link sa dysfunctional na pag-aaral sa mga naunang pag-aaral ng memory.
Huling taon ng Klein at ang kanyang mga kasamahan ay ang unang upang matuklasan at mag-ulat ng pagkakaroon ng mga ADDLs sa mga tao. Sila natagpuan ng hanggang sa 70 beses na mas ng nakakalason proteins sa utak tissue ng mga indibidwal na may Alzheimer ng sakit kumpara sa na ng normal na indibidwal.
Sa kasalukuyang pag-aaral, ang koponan ng pananaliksik na ginamit ang parehong mga ADDLs na nakuha mula sa tao na utak tissue at ADDLs synthesized sa laboratoryo. Mga eksperimento ay nagpakita na ang lahat ng mga ADDLs, hindi alintana ng pinagmulan, nagpakita ang parehong pattern ng umiiral sa mga synapses sa mga tiyak na neurons. Ano ang kapansin-pansin tungkol ADDLs, sinabi Klein, ay na sila maputol ang neurons kakayahan upang makipag-usap sa bawat isa nang walang pagpatay sa mga neurons.
"Tao at hayop na mga pag-aaral ay may tulis sa synaptic na pinsala at pagkawala bilang pangunahing nagtatakda ng kalubhaan ng memory pagkawala, correlating mas mahusay kaysa sa alinman sa neuronal pagkawala o ang pagkakaroon ng mga plaques," sabi ni Pascale N. Lacor, humantong may-akda sa papel at isang pananaliksik katulong propesor ng neurobiology at pisyolohiya.