Forscher an der Northwestern-Universität haben eine molekulare Vorrichtung entdeckt -- Zellen eines angreifende Nervs des kleinen Proteins -- das konnte erklären warum der Hirnschaden in den frühen Alzheimerkrankheitsergebnissen im Speicherverlust und in nicht anderen Anzeichen wie Gleichgewichtsverlust oder Zittern.
Das Forschungsteam, geführt von William L. Klein, Professor von Neurobiologie und von Physiologie, gefunden, dass die giftigen Proteine, genannt „Amyloid diffundierbare Ligands“ ß-berechneten (ADDLs, ausgesprochen „verwirrt“), vom Hirngewebe von Einzelpersonen mit der Alzheimerkrankheit Angriff speziell und stören Synapsen, die Nervenmobilfunkanlagen, die für informationsverarbeitende und Speicherentstehung verantwortlich sind.
Diese Ergebnisse, die zeigen, dass nur bestimmte Neuronen und Synapsen durch die Neurotoxine anvisiert werden, wurden Am 10. November im Zapfen von Neurologie veröffentlicht. Ein Verständnis von, wie ADDLs Synapsen stören, ohne Neuronen zu beenden, könnte zu die Entwicklung von den neuen therapeutischen Drogen führen, die zur Umkehrung des Speicherverlustes bei Patienten fähig sind, die früh behandelt werden, zusätzlich zum Verhindern oder zur Verzögerung der Krankheit.
„Speicher beginnt an den Synapsen, also war es, dass Alzheimerkrankheit ein Synapsenversagen sein würde,“ sagte Klein wahrscheinlich. „Unsere Arbeit, die dass ADDLs-Bindung mit großer Besonderheit zu den Synapsen zeigt, ist die erste Vorführung von der.
„Warum ist der Schaden des Speichers so spezifisch? Zuerst ADDLs-Bindung zu etwas Synapsen und nicht andere -- ein sehr spezifischer Angriff. Zweitens an den verletzbaren Synapsen gibt es ein Gen, das mit Speicher verbunden wird, der normalerweise ausgedrückt wird. Wenn ADDLs-Angriff jene Synapsen sie den normalen Ausdruck dieses Gens stören, mit dem Ergebnis des Speicherverlustes.“ der Über-Ausdruck dieses Gens, genannt Arc, ist mit dem dysfunktionellen Lernen in den früheren Studien des Speichers verbunden worden.
letztes Jahr Klein und seine Kollegen waren der erste, zum über des Vorhandenseins von ADDLs in den Menschen zu entdecken und zu berichten. Sie fanden bis 70mal mehr der giftigen Proteine im Hirngewebe von Einzelpersonen mit der Alzheimerkrankheit, die mit der von normalen Einzelpersonen verglichen wurde.
In der aktuellen Studie verwendete das Forschungsteam ADDLs, das vom menschlichen Hirngewebe erreicht wurden und ADDLs synthetisiert im Labor. Experimente zeigten, dass das ganzes ADDLs, unabhängig davon Ursprung, das gleiche Muster des Bindens zu den Synapsen auf spezifischen Neuronen zeigte. Was über ADDLs schlägt, sagten Klein, ist, dass sie die Fähigkeit der Neuronen stören, sich mit einander zu verständigen, ohne die Neuronen zu beenden.
„Menschliche und Untersuchungen an Tieren haben auf synaptischen Schaden gezeigt und Verlust als der Schlüsselfaktor der Schwere des Speicherverlustes, aufeinander beziehend besser als entweder neuronaler Verlust oder das Vorhandensein von Plaketten,“ sagte Pascale N. Lacor, führender Autor auf dem Papier und ein Professor des wissenschaftlichen Mitarbeiters von Neurobiologie und von Physiologie.
„ADDLs zielen selektiv auf eine synaptische Bevölkerung ab,“ sagte Lacor, „und an diesen Sites ändern sie den Ausdruck von wesentlichen Speicher-bedingten Molekülen. Wir sahen subtile Änderungen, dem Gen Lichtbogen nach nur fünf Minuten Aussetzung zu ADDLs zu geschehen, und jene Änderungen wurden während einer unerwarteten langen Zeit gestützt. Unser nächster Schritt ist, zu verstehen, warum Verwirrte Synapsen Problem angeschlossen, zu bleiben haben und Speicher zu speichern.“