I Ricercatori alla Northwestern University hanno scoperto un meccanismo molecolare -- cellule nervose d'attacco di una proteina minuscola -- quello ha potuto spiegare perché la lesione cerebrale nei risultati iniziali del Morbo di Alzheimer nella perdita di memoria ed in non altri sintomi quale perdita di bilanciamento o di tremiti.
Il gruppo di ricerca, piombo da William L. Klein, il professor della neurobiologia e della fisiologia, trovato che le proteine tossiche, chiamate “amiloide ß-hanno derivato i leganti diffusibili„ (ADDLs, pronunciato “addles„), dal tessuto cerebrale delle persone con del Morbo di Alzheimer l'attacco specificamente ed interrompe le sinapsi, i siti delle cellule nervose responsabili di elaborazione delle informazioni e la formazione di memoria.
Questi risultati, che indicano che soltanto i neuroni particolari e le sinapsi sono mirati a dalle neurotossine, sono stati pubblicati il 10 novembre nel Giornale della Neuroscienza. Una comprensione di come ADDLs interrompe le sinapsi senza uccidere i neuroni potrebbe piombo allo sviluppo di nuove droghe terapeutiche capaci di inversione della perdita di memoria in pazienti che sono curati presto, oltre all'impedire o a ritardare la malattia.
“La Memoria comincia alle sinapsi, in modo da era probabile che il Morbo di Alzheimer sarebbe stato un errore della sinapsi,„ ha detto Klein. “Il Nostro lavoro, che indica che legatura di ADDLs con la grande specificità alle sinapsi, è la prima dimostrazione di quello.
“Perché è il danneggiamento così specifico della memoria? In Primo Luogo, legatura di ADDLs ad alcune sinapsi e non altre -- un attacco molto specifico. In Secondo Luogo, alle sinapsi vulnerabili c'è un gene collegato alla memoria che è espressa normalmente. Quando l'attacco di ADDLs quelle sinapsi interrompe l'espressione normale di quel gene, con conseguente perdita di memoria.„ La Sovraespressione di quel gene, chiamata Arc, è stata collegata all'apprendimento disfunzionale negli studi più iniziali sulla memoria.
l'anno scorso Klein ed i suoi colleghi erano il primo per scoprire e riferire la presenza di ADDLs in esseri umani. Hanno trovato fino a 70 volte di più delle proteine tossiche nel tessuto cerebrale delle persone con il Morbo di Alzheimer confrontato a quello delle persone normali.
Nello studio corrente, il gruppo di ricerca ha utilizzato sia ADDLs ottenuto dal tessuto di cervello umano che ADDLs sintetizzato nel laboratorio. Gli Esperimenti hanno indicato che tutto il ADDLs, indipendentemente dall'origine, ha mostrato lo stesso reticolo dell'associazione alle sinapsi sui neuroni specifici. Che Cosa direzione circa ADDLs, ha detto Klein, è che interrompono la capacità dei neuroni di comunicare a vicenda senza uccidere i neuroni.
“Gli studi sugli animali Umani ed hanno indicato danno sinaptico e perdita come il determinante chiave della severità di perdita di memoria, correlante meglio della perdita di un neurone o della presenza di placche,„ ha detto Pascale N. Lacor, autore principale sul documento e un assistente universitario della ricerca della neurobiologia e della fisiologia.
“ADDLs mira selettivamente ad una popolazione sinaptica,„ ha detto Lacor, “ed a questi siti modificano l'espressione delle molecole in relazione con la memoria essenziali. Abbiamo veduto i cambiamenti sottili accadere all'Arco del gene dopo soltanto cinque minuti dell'esposizione a ADDLs e quei cambiamenti sono stati sostenuti per un molto tempo inatteso. Il Nostro punto seguente è di capire perché le sinapsi Marcie hanno difficoltà restare connessa e memorizzare le memorie.„