ノースウェスタン大学の研究者は分子メカニズムを検出しました -- 小さい蛋白質の攻撃の神経細胞 -- それはなぜメモリ損失の早いアルツハイマー病の結果およびバランスまたは震えの損失のような他の徴候の悩障害説明できません。
「アミロイド呼出された有毒な蛋白質が diffusible 配位子」を ß 得たことがとりわけアルツハイマー病の攻撃を用いる個人の脳組織からウィリアム L. Klein 分られる神経生物学および生理学の教授によって、 (「発音される ADDLs は混乱します」)、導かれる調査チームはおよび synapses、情報処理およびメモリ形成に責任がある神経細胞のサイトを破壊します。
特定ニューロンおよび synapses だけ神経毒によって目標とされることを示すこれらの結果は、 11 月 10 日神経科学のジャーナルの出版されました。 ADDLs がニューロンをか殺さないで synapses をどのようにの破壊するか理解は病気を防ぐか、または遅らせることに加えて早く扱われる患者のメモリ損失を、逆転させることができる新しい治療上の薬剤の開発の原因となることができます。
「メモリ synapses で開始します、従ってアルツハイマー病がシナプスの障害であることはありそう」、は言いました Klein をでした。 「synapses にことを大きい特定性の ADDLs の縛り示す私達の作業はそれの最初のデモンストレーションです。
「損傷はなぜメモリへのとても特定ですか。 最初に、ある synapses への ADDLs の縛りおよび他 -- 極めて特殊な攻撃。 2 番目に、傷つきやすい synapses に普通表現されるメモリにリンクされる遺伝子があります。 ADDLs の攻撃がそれらの synapses それらがその遺伝子の正常な表現を破壊する時メモリ損失に終って」。 Arc と呼出されるその遺伝子の過剰表現はメモリのより早い調査の正常に機能しない学習にリンクされました。
去年 Klein および彼の同僚は人間の ADDLs の存在を検出し、報告する第 1 でした。 彼らは正常な個人のそれと比較されたアルツハイマー病の個人の脳組織の有毒な蛋白質の 70 倍までもっと見つけました。
現在の調査では、総合された調査チームは人間の脳のティッシュから得られた ADDLs および ADDLs を両方実験室で使用しました。 実験はすべての ADDLs が、起源に関係なく特定のニューロンの synapses に、不良部分の同じパターンを示したことを示しました。 打っている何が ADDLs について、 Klein を、ニューロンをことを殺さないで互いに通信するニューロンの機能を破壊することです言いました。
「人間および動物実験シナプスの損傷を指し、メモリ損失の重大度の主要な決定要因として損失、関連するプラクの神経の損失か存在よりよく」、は Pascale N. Lacor、ペーパーの主執筆者および神経生物学および生理学の研究助手教授を言いました。
「ADDLs 選択式にシナプスの人口を目標とします」、は Lacor を言いました、 「これらのサイトでそれらは必要なメモリ関連の分子の表現を修正し。 私達は微妙な変更を ADDLs への露出の 5 分だけ後に遺伝子アークに起こることを見それらの変更は予想外の長い時間の間支えられました。 私達の次のステップは腐った synapses に問題が」。接続されてとどまり、メモリを保存することをなぜあるか理解することです
ADDLS は小さい、溶ける集約された蛋白質です。 臨床データは強く ADDLs がアルツハイマー病の始めに集まり、可逆であるために予測されるプロセスによってメモリ機能を妨げる最近の理論をサポートします。