Badacze przy uniwersytet northwestern odkrywali cząsteczkowego mechanizm -- napadanie nerwu malutkie proteinowe komórki -- to mógł wyjaśniać dlaczego uszkodzenie mózgu w wczesnej chorobie alzhaimera wynika w pamięci stracie i nie innych objawach tak jak strata równowaga lub drżenia.
Zespół badaniowy, prowadzący William L. Klein, profesor neurobiology i fizjologia, znajdujący od móżdżkowej tkanki jednostki z choroby alzhaimera specyficznie atakiem, i niszczy synapses, że toksyczne proteiny, dzwonić "skrobiowaci czerpiący diffusible ligands" (ADDLs, wymawiający "addles") nerw komórka jest usytuowanym odpowiedzialnego dla ewidencyjnego przerobu i pamięci formaci.
Te rezultaty publikowali Nov. 10 w czasopiśmie Neuroscience., które pokazują że tylko szczególni neurony i synapses celują neurotoxins, Zrozumienie mógł prowadzić rozwój nowi leczniczy leki sposobni odwracać pamięci stratę w pacjentach które taktują wcześnie w dodatku do zapobiegać chorobę lub opóźniać. jak ADDLs niszczy synapses bez zabijać neuron
Pamięć zaczyna przy synapses, więc ja był prawdopodobny" powiedział Klein. "że choroba alzhaimera będzie synapse niepowodzeniem," "Nasz praca jest pierwszy demonstracją to., która pokazuje że synapses ADDLs zmora z wielką specyficznością,
"Dlaczego jest w ten sposób odmianowa szkoda pamięć? Najpierw, ADDLs zmora niektóre synapses i nie inny -- bardzo szczególny atak. Po drugie, przy podatnymi synapses jest gen łączący pamięć która normalnie wyraża. tam Gdy ADDLs atak tamte synapses one niszczy normalnego wyrażenie ten gen, wynikający w pamięci stracie." Wyrażenie ten gen, nazwany Łuk, łączył zaburzeniowy uczenie w wczesnych studiach pamięć.
W zeszłym roku Klein i jego koledzy byliśmy pierwszy odkrywać obecność ADDLs w istotach ludzkich i donosić. Zakładają up to 70 czasów toksyczne proteiny w móżdżkowej tkance jednostki z chorobą alzhaimera porównującą to normalne jednostki bardziej.
W aktualnej nauce zespół badaniowy używał ADDLs uzyskującego od ludzki mózg tkanki i ADDLs syntetyzującego w laboratorium. Eksperymenty pokazywali że wszystkie ADDLs niezależnie od początku, pokazywał ten sam wzór oprawa na odmianowych neuronach synapses. Co uderza o ADDLs, powiedział Klein, jest że niszczą neuron zdolność komunikować z each inny bez zabijać neurony.
"Ludzcy i zwierzęcy studia wskazywali synaptic szkoda i strata jako kluczowy determinant dotkliwość pamięci strata, koreluje lepiej niż neuronal stratę lub obecność plakiety lub," powiedział Pascale N. Lacor, wiodący autor na papierze i badawczym asystencie profesora neurobiology i fizjologia.
"ADDLs wybiórczo cel synaptic populacja," powiedział Lacor, "i przy te miejscami modyfikują wyrażenie istotne odnosić sie molekuły. Zobaczyliśmy subtelne zmiany genu łuk zdarzać się po tylko pięć minut ujawnienie ADDLs, i tamte zmiany podtrzymywali dla niespodziewanego długiego czasu. Nasz kolejny krok jest rozumieć dlaczego ADDLed synapses kłopot zostawać łączący i przechować wspominki."