Os Pesquisadores na Universidade Northwestern descobriram um mecanismo molecular -- pilhas de nervo de ataque da proteína minúscula -- isso podia explicar porque os danos cerebrais em resultados adiantados da Doença de Alzheimer na perda de memória e em não outros sintomas tais como a perda de balanço ou de tremores.
A equipa de investigação, conduzida por William L. Klein, professor da neurobiologia e da fisiologia, encontrado que as proteínas tóxicas, chamadas “amyloid ß-derivaram ligantes diffusible” (ADDLs, pronunciado “addles”), do tecido de cérebro dos indivíduos com da Doença de Alzheimer ataque especificamente e interrompe sinapses, os locais da pilha de nervo responsáveis para o processamento de informação e a formação da memória.
Estes resultados, que mostram que somente os neurônios particulares e as sinapses estão visados pelas neurotoxina, foram publicados o 10 de novembro no Jornal da Neurociência. Uma compreensão de como ADDLs interrompe sinapses sem matar os neurônios poderia conduzir à revelação das drogas terapêuticas novas capazes de inverter a perda de memória nos pacientes que são tratados cedo, além do que o impedimento ou o atraso da doença.
A “Memória começa em sinapses, assim que era provável que a Doença de Alzheimer seria uma falha da sinapse,” disse Klein. “Nosso trabalho, que mostra que ligamento de ADDLs com grande especificidade às sinapses, é a primeira demonstração daquele.
“Por Que é o dano tão específico à memória? Primeiramente, ligamento de ADDLs a algumas sinapses e não outro -- um ataque muito específico. Em Segundo, nas sinapses vulneráveis há um gene ligado à memória que é expressada normalmente. Quando o ataque de ADDLs aquelas sinapses interromper a expressão normal desse gene, tendo por resultado a perda de memória.” a Sobre-Expressão desse gene, chamada Arco, foi ligada à aprendizagem disfuncional em uns estudos mais adiantados da memória.
no ano passado Klein e seus colegas eram o primeiro para descobrir e relatar a presença de ADDLs nos seres humanos. Encontraram até 70 vezes mais das proteínas tóxicas no tecido de cérebro dos indivíduos com a Doença de Alzheimer comparada àquela de indivíduos normais.
No estudo actual, a equipa de investigação usou ADDLs obtido do tecido de cérebro humano e ADDLs sintetizada no laboratório. As Experiências mostraram que todo o ADDLs, apesar da origem, mostrou o mesmo teste padrão da ligação às sinapses nos neurônios específicos. O Que está golpeando sobre ADDLs, disse Klein, é que interrompe a capacidade dos neurônios para se comunicar um com o otro sem matar os neurônios.
“Os estudos Humanos e animais têm aguçado a dano synaptic e perda como a causa determinante chave da severidade da perda de memória, correlacionando melhor do que a perda neuronal ou a presença de chapas,” disse Pascale N. Lacor, autor principal no papel e um professor adjunto da pesquisa da neurobiologia e da fisiologia.
“ADDLs visa selectivamente uma população synaptic,” disse Lacor, “e nestes locais alteram a expressão de moléculas memória-relacionadas essenciais. Nós vimos mudanças subtis acontecer ao Arco do gene após somente cinco minutos da exposição a ADDLs, e aquelas mudanças foram sustentadas por uns muitos tempos inesperados. Nosso passo seguinte é compreender porque as sinapses Podres têm o problema ficar conectado e armazenar memórias.”