Исследователя на Северо-Западный Университете открывали молекулярный механизм -- клетки нерва малюсенького протеина атакуя -- то смогло объяснить почему повреждение мозга в предыдущих результатах Болезни Альцгеймераа в потере памяти и не других симптомах как потеря баланса или треморов.
Научно-исследовательская группа, водить Вильгельмом L. Klein, профессором нейробиологии и физиологии, найденным что токсические вызванные протеины, «амилоидом ß-вывели diffusible лиганды» (произнесенное ADDLs, «addles»), от материи мозга индивидуалов с Болезни Альцгеймераа нападением специфически и нарушает синапсы, места клетки нерва ответственные для обрабатывать информации и образование памяти.
Эти результаты, которые показывают что только определенные невроны и синапсы пристрелны нейротоксинами, были опубликованы 10-ое ноября в Журнале Нейронауки. Вникание как ADDLs нарушает синапсы без убивать невроны смогло вести к развитию новых терапевтических снадобиь способных обращать потерю памяти в пациентах которые обрабатывают раньше, в дополнение к предотвращать или задерживать заболевание.
«Память начинает на синапсах, поэтому было вероятно что Болезнь Альцгеймераа будет отказом синапса,» сказало Klein. «Наша работа, которая показывает что связь ADDLs с большой характерностью к синапсам, первая демонстрация того.
«Почему повреждение настолько специфическо к памяти? Во-первых, связь ADDLs к некоторым синапсам и не другим -- очень специфическое нападение. Во-вторых, на уязвимых синапсах ген соединенный к памяти которая нормально выражена. Когда нападение ADDLs те синапсы они нарушает нормальное выражение того гена, приводящ к в потере памяти.» вызванное Над-Выражение того гена, Дугой, было соединено к неблагополучный учить в более предыдущих изучениях памяти.
в прошлом году Klein и его коллегаы были первым для того чтобы открыть и сообщить присутсвие ADDLs в людях. Они нашли до 70 времен больше токсических протеинов в материи мозга индивидуалов при Болезнь Альцгеймераа сравненная к тому из нормальных индивидуалов.
В настоящем изучении, синтезированная научно-исследовательская группа использовала и ADDLs полученное от людской материи мозга и ADDLs в лаборатории. Эксперименты показали что все ADDLs, независимо от начала, показало такую же картину связывать к синапсам на специфических невронах. Что поражает о ADDLs, сказало Klein, что они нарушает способность невронов связывать друг с другом без убивать невроны.
«Людские и животные изучения указывали к синаптическому повреждению и потеря как ключевой определитель суровости потери памяти, сопоставляя более лучше чем или нейрональная потеря или присутсвие металлических пластинк,» сказал Pascale N. Lacor, ведущего автор на бумаге и профессора ассистента по исследованиям нейробиологии и физиологии.
«ADDLs выборочно пристреливает синаптическую населенность,» сказал Lacor, «и на этих местах они дорабатывает выражение необходимых памят-родственных молекул. Мы увидели, что тонкие изменения случились к Дуге гена после только 5 минут подвержения к ADDLs, и те изменения вытерпелись на непредвиденное долгое время. Наш следующий шаг понять почему ADDLed синапсы имеют тревогу остаться соединены и сохраниться памятями.»