צוות של חוקרים בולטים בראשות צ'ארלס Sawyers, MD ומשה Talpaz, MD, הציגו את הממצאים הקליניים משכנעת היום מראה כי תרופה חדשה, BMS-354825, ניתן לטפל בהצלחה בחולים שהפכו עמידים Gleevec (הטיפול החזית עבור לוקמיה כרונית myelogenous , CML). ד"ר Sawyers וד"ר Talpaz הציג תוצאות של שלב הניסוי הקליני אני בכינוס השנתי של האגודה האמריקנית להמטולוגיה בסן דייגו.
הניסוי הראה כי 86 אחוז מהחולים שטופלו ב-BMS 354,825 השיגו תגובה המטולוגית מלאה (הפוגה מלאה). המרכז מתמחה למחקר (SCOR) מענק האגודה לוקמיה לימפומה & ממומן על גילוי המנגנון העיקרי של התנגדות Gleevec, וזיהה את המתחם אשר עוקף התנגדות.
"תוצאות אלו הן מאוד מבטיח עבור חולי CML שפיתחו עמידות ל-Gleevec," אמר אלן Kinniburgh, Ph.D., סגן נשיא בכיר של לחקר לוקמיה לימפומה וחברה . "החברה גאה מאוד להיות מימנה את המחקר שהוביל לשימוש BMS 354825 במשפט הזה."
Gleevec, שאושר על ידי ה-FDA בשנת 2001, הוכיחה מוצלח מאוד מיקוד תאים סרטניים עם נזק מינימלי אלה נורמלי על ידי עיכוב החלבון BCR-ABL, כי הוא סימן ההיכר של CML. כמה חולי CML לפתח עמידות Gleevec ועשויים להישנות לאחר מספר חודשים.
באמצעות המחקר ממומן על ידי האגודה, ד"ר Sawyers היה מסוגל לזהות את המנגנון שגרם חולים להיות עמידים Gleevec - מוטציות בגן BCR-ABL, כי להפריע ליכולת של התרופה כדי לחסום BCR-ABL פעילות קינאז. החוקרים חשפו מתחם Bristol-Myers Squibb בהצלחה מפסיק את הפעילות של הרוב המכריע של המוטציות שנמצאו בחולים שהיו עמידים Gleevec.
"הזיהוי של המתחם הזה כמועמד התרופה היא תוצאה ישירה של לדעת מדוע חולים מפתחים עמידות Gleevec," אמר ד"ר Sawyers, של Jonsson UCLA Cancer Center בלוס אנג'לס, קליפורניה. "הנתונים ממחקר זה לספק ראיות משכנעות התומכות את הבטיחות והיעילות של BMS-354825."