Published on December 7, 2004 at 6:55 AM
母性の間に乳腺で起こるセルのクラスに国立癌研究所で研究者によって調査結果に従って茎のセルそっくりの特性が、あります (NCI)。
これらのパリティ誘発の乳房の上皮細胞 (PI-MEC) に多くの生成に自己更新し、多数の細胞サブタイプに区別する機能があります。 2004 年 12 月 6 日にがん遺伝子でオンラインで現われるこれらの結果はまた PI-MEC の成長が可能性としてはある種の乳癌の防止にメカニズムを提供する成長因子 TGF-beta1 の表現によって省略することができることを示します。
マウスでは、ラットおよび人間、妊娠は乳癌の危険に対する二重効果をもたらします。 成年期のフルタームの妊娠が早く乳癌の長期危険を減らすことが知られています; ただし、各妊娠の間に乳癌の危険に一時的な、短期増加があります。 妊娠の間の乳房のティッシュの変化はこれらの危険の効果に多分厳密なメカニズムが明白でなく残るが、基礎を提供します。
Gilbert H. スミス、 NCI の乳房の生物学の Ph.D は。、および Tumorigenesis の実験室およびケイUwe Wagner、ネブラスカの衛生学校の大学の Ph.D。、前に出産したマウスでだけ現在の乳房の上皮細胞の新しいサブタイプを共同検出してしまいました。 妊娠の第 3 学期のまわりで開始して、これらのセルは乳房ダクトおよび lobules の形成に拡大し、貢献しました。 「授乳期の後で、これらのセルの大半は停止します」、スミス言いました、 「しかし私達を残りをダクトの端に沿ってハングすることを見ました。 それに続く妊娠の間に、これらの祖先は再作動させて得、形作ります新しいミルク分泌の lobules を」。 マウスが多重妊娠の間にマウス乳房の腫瘍ウイルス -- にさらされたときにこれらの PI-MEC が癌細胞に変形のためのターゲットだったことをスミスおよび Wagner はまた観察しました。
スミスの新しい調査結果はこれらのセルが腫瘍の形成をなぜの促進するかもしれませんか説明を助けます。 PI-MEC が乳房の成長のための祖先として機能するので、どの位成長および微分の潜在性がこれらのセルにあったかスミスおよび彼の実験室は検査しました。 それらは乳房のティッシュのビットのシリアル移植を行い、 PI-MEC (特に青を汚してもいいですそうマークされる) が約 40 doublings に対応する 4 つの移植の長さ上のティッシュにとどまれたことを観察しました。 研究者はまたマウスに PI-MEC を移植し、次に乳房の結果を検査するために妊娠を始めました。 彼らはマーク付き PI-MEC が乳房のティッシュで現在のすべての上皮性のサブタイプに区別できることを検出しました。
「PI-MEC 幹細胞の 2 つの重大な機能があります」、に言いましたスミスを、 「多重細胞サブタイプの子孫を作り出す人口および機能の自己更新」。 しかしスミスは PI-MEC は拡大した示し、他の上皮細胞のタイプと接触していつだけあったか区別したことを追加実験がので PI-MEC が本当の幹細胞の完全な進化容量を表わさなかったことを指摘しました。 「まだ、これらのセルは妊娠の間に拡大するためにが他のセルより本当らしくその高められた拡張は癌の開発の危険性を高めます」、スミスを言いました。
ただし、スミスおよび彼の実験室が TGF-beta1 に PI-MEC の表現を目標としたときに、これらのセルがもはや急速に乳房のティッシュのシリアル移植の彼ら自身を増殖し、維持できないことを観察しました。 妊娠した女性では、 TGF-beta1 表現は PI-MEC の微分を減速し、分泌の lobules の不完全な開発の原因となる細胞死のレートを高めました。 これらのマウスは泌乳できませんでしたがマウス乳房の腫瘍ウイルスによって感染させたときまた乳癌の開発から保護されました。
「けれども」、重大に私達がセル内の TGF-beta1 表現を誘導したときにだけスミスを言いました、 「私達はこの効果を観察しました。 外部成長因子を追加することは同じ結果を生みませんでした。 これはです処置か防止策のために考慮するべき重要な点」。
http://www.nci.nih.gov
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