Universität von Rochester-Wissenschaftlern, die ein wesentliches Protein genannt wird SerumWarteFaktor (SRF) in den Mäusen studieren, haben gelernt die neuen und unerwarteten Tatsachen über Rolle SRFS in der frühen kardiovaskulären Entwicklung ist und wie ein Defekt in diesem Gen eine Grund in den menschlichen Fehlgeburten möglicherweise.
Die Forschung wird in den Verfahren dieser Woche der National Academy Of Sciences Berichtet. An diesem Punkt ist sie unklar, ob subtile Defekte möglicherweise in SRF auch mit erwachsener Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden würden. Jedoch stellt die Forschung eine Basis für das Verständnis zur Verfügung, wie Gen-Mutationen möglicherweise Innerfunktion stören und möglicherweise einige Erwachsene anfälliger gegen Herzversagen oder unregelmäßige Arzneimittelreaktionen machen.
„Ein Grund für das Studieren der Biologie unserer Erbsubstanz ist, damit wir verstehen können, wie Veränderungen möglicherweise in den Genen, die für Proteine wie SRF kodieren, auf menschlicher Krankheit in Verbindung stehen,“ sagen Joseph M. Miano, Ph.D., außerordentlicher Professor von Medizin in der Mitte für Kardiovaskuläre Forschung am das Aab-Institut der Universität von Biomedizinischen Wissenschaften. „Das volle Spektrum von genetischen Veränderungen Zu Definieren ist Schlüssel zur Modellierung und zu den Gen-basierten Therapien.“
SRF ist eins von den ältesten Proteinen der Natur und ist für das Leben wesentlich, weil es die grundlegende interne Zelle aller lebenden Zellen unterstützt. Seine Funktion ist, 300 unserer 30.000 Gene sorgfältig einzuschalten. Aber bis jetzt, wussten Wissenschaftler nicht viel über seine Rolle in der Innerregion.
Mianos Labor führte eine kooperative Studie von SRF mit Forschern vom Medizinischen College von Wisconsin- und Universität John Hopkins-Medizinischer Fakultät. Sie studierten Mäuseembryos, unter Verwendung des genetischen Schwindels, um SRF in den Innerzellen und in Schlüsselblutgefäßzellen zu annullieren, die Zellen des glatten Muskels genannt wurden. Sie verglichen die Mutantmäuse mit denen mit einer normalen Menge SRF im Inneren und in den Blutgefäßen. Das Innere und die in Verbindung stehenden Schiffe entwickelten richtig sich nicht in den Mäusen ohne SRF, das entdeckte Team.
Tatsächlich beim Analysieren der Innerzellen unter einem hochkarätigen Elektronenmikroskop, das Labor entdeckte, dass normale Innerzellen (mit SRF) die erwarteten Bündel von gesunden Fasern enthielten. Geformt wie Gummibänder, arbeiten die Bündel wie Bänder des Muskels, um das Innere zu halten, normalerweise zu schmälern. Aber in Ermangelung SRF, wurden die ordentlichen Bündel gegangen. Stattdessen wurden sie über die Innerregion, als ob das Gummiband „zerrissen worden war,“ Miano sagen zerstreut.
Wissenschaftler stellten fest, dass die Zellen, die SRF ermangeln, das Leben nicht stützen konnten, weil sie die notwendige Form ermangelten, die Zelle und die Funktion, um wesentlich zu bleiben.