L'Università di scienziati di Rochester che studiano una proteina vitale chiamata Fattore di Risposta di Serum (SRF) in mouse ha imparato i nuovi e fatti inattesi circa il ruolo di SRF nello sviluppo cardiovascolare iniziale e come un difetto in questo gene può essere una causa fondamentale negli aborti umani.
La ricerca è riferita negli Atti di questa settimana dell'Accademia Nazionale delle Scienze. A questo punto è poco chiara se i difetti sottili in SRF potrebbero anche essere collegati alla malattia cardiovascolare adulta. Tuttavia, la ricerca fornisce le fondamenta per la comprensione come le mutazioni genetiche possono interrompere la funzione del cuore, forse rendendo alcuni adulti più suscettibili delle reazioni dell'irregolare o dell'infarto delle droghe.
“Una ragione per lo studio della biologia del nostro materiale genetico è in moda da poterci capire noi come le mutazioni nei geni che codificano per le proteine quale SRF possono riferirsi alla malattia umana,„ diciamo Joseph M. Miano, il Ph.D., professore associato di Medicina nel Centro per la Ricerca Cardiovascolare all'Istituto del Aab dell'Università delle Scienze Biomediche. “Definire la gamma completa di mutazioni genetiche è chiave a selezione genetica ed alle terapie basate a gene.„
SRF è una di più vecchie proteine della natura ed è essenziale per vita perché supporta la struttura interna di base di tutte le celle viventi. La Sua funzione è di accendere con attenzione 300 dei nostri 30.000 geni. Ma finora, gli scienziati non hanno conosciuto molto circa il suo ruolo nella regione del cuore.
Il laboratorio di Miano piombo uno studio di collaborazione di SRF con i ricercatori dall'Istituto Universitario Medico di Wisconsin e della Scuola di Medicina di Johns Hopkins University. Hanno studiato gli embrioni del mouse, facendo uso di inganno genetico per annullare SRF in celle del cuore e celle chiave del vaso sanguigno chiamate celle di muscolo liscio. Hanno paragonato i mouse mutanti a quelli ad una quantità normale di SRF nel cuore e nei vasi sanguigni. Il cuore e le imbarcazioni relative non si sono sviluppati correttamente nei mouse senza SRF, il gruppo scoperto.
Infatti, mentre analizzava le celle del cuore sotto un microscopio elettronico ad alta potenza, il laboratorio ha scoperto che le celle normali del cuore (con SRF) hanno contenuto i fasci previsti di fibre sane. A Forma Di come gli elastici, i gruppi funzionano come le bande del muscolo per tenere il cuore contrarrsi normalmente. Ma in assenza di SRF, i gruppi ordinati sono stati andati. Invece, sono stati sparsi circa la regione del cuore, come se l'elastico “fosse stato tagliuzzato,„ Miano dicono.
Gli Scienziati hanno concluso che le celle che mancano di SRF non potrebbero sostenere la vita perché mancavano della forma, della struttura e della funzione necessarie per restare vitali.