性質で最も古い蛋白質の 1 つの欠陥は人間の不成功の根本的な原因であるかもしれません

マウスの Serum のレスポンス・ファクタと呼出される重要な蛋白質を調査しているロチェスターの科学者 (SRF)の大学はこの遺伝子の欠陥が人間の不成功の根本的な原因どのようにであるかもしれないか早い心血管の開発に於いての SRF の役割についての新しく、予想外の事実を、学び。

研究は今週の国家科学院の進行で報告されます。 この時点でそれは SRF の微妙な欠陥がまた大人の心循環器疾患にリンクされるかもしれませんかどうか明白でないです。 ただし、研究は遺伝子の突然変異が中心機能をどのように破壊するかもしれないか理解するために基礎を提供しま多分ある大人を薬剤に心不全か不規則な反作用により敏感にさせます。

「私達が生物医学科学の大学の Aab の協会で」は言うヨセフ M. Miano、 Ph.D を。、心血管の研究のための中心の仲間の医学部教授 SRF のような蛋白質のために符号化する人間の病気に遺伝子の突然変異がどのように関連するかもしれないか理解してもいいように私達の遺伝の青写真の生物学を調査するための 1 つの理由あります。 「遺伝の突然変異の完全なスペクトルを定義することはです遺伝のスクリーニングおよび遺伝子ベースの療法に主」。

SRF はすべての生体細胞の基本的な内部構造をサポートするので性質で最も古い蛋白質の 1 つで、生命の間必要です。 その機能は注意深く私達の 30,000 の遺伝子の 300 をつけることです。 しかし今まで、科学者は中心領域に於いての役割についてのよく知りませんでした。

Miano の実験室はウィスコンシンおよびジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院の医学大学から調査官との SRF の共同の調査を導きました。 彼らは遺伝の詐欺を使用して平滑筋セルと呼出された中心のセルおよび主血管のセルの SRF を無効にするためにマウス胚を、調査しました。 彼らは中心および血管の SRF の正常な量とそれらと突然変異体マウスを比較しました。 中心および関連の容器は SRF なしではマウス、検出されたチームできちんと成長しませんでした。

実際は正常な中心のセルは (SRF と) 健全なファイバーの期待された束を含んでいたことを中心のセルを強力な電子顕微鏡の下で分析している間、実験室が検出した。 輪ゴムのように形づけられて、束は筋肉のバンドのように中心を普通引き締まらせ続けるために働きます。 しかし SRF がない時、端正な束は行きました。 その代り、彼らは中心領域について輪ゴムが 「寸断されたようにと」、 Miano 言います分散しました。

科学者は重要にとどまるために必要な形、構造および機能に欠けていたので SRF に欠けているセルが生命を支えることができなかったことを結論を出しました。

「SRF 人体の骨組のようなの種類機能する内部構造を開発するために遺伝子の指示の非常に限界機能に」、は Miano 説明します役立ちます。 「骨組なしで、私達の体が床にばたつくことを想像できます。 セルは同じ構造を必要とし、移行し、引き締まり、きちんと働くために形作ります」。

従って、他の科学者が心血管の欠陥による不成功を引き起こすかもしれない何百もの遺伝子を定義したが最新の研究はまた萌芽期の中心の開発に SRF をはじめてリンクします。 健康のある各国用協会の各国用の中心、肺および血の協会は研究に資金を供給しました。

SRF 蛋白質に欠けている動物間の厳密な死因を正確に示すためにマウスのそれ以上の調査を行なう Miano のグループの計画。 さらに、チームは SRF によって指示される遺伝子すべてを捜しています。 研究のずっとtem 目的は目標とされた療法によって不良な遺伝子を取り替えるすべてのタイプの心血管の無秩序の遺伝のスクリーニングに基礎を、および多分方法提供することです。

マウスの Serum のレスポンス・ファクタと呼出される重要な蛋白質を (SRF)調査している科学者はこの遺伝子の欠陥が人間の不成功の根本的な原因どのようにであるかもしれないか早い心血管の開発に於いての SRF の役割についての新しく、予想外の事実を、学び。 研究は遺伝子の突然変異が中心機能をどのように破壊するかもしれないか理解するために基礎を提供しま多分ある大人を薬剤に心不全か不規則な反作用により敏感にさせます。

http://www.urmc.rochester.edu/