缺陷在其中一本質的最舊的蛋白質中可能是在人力流產的根本原因

羅切斯特科學家大學學習重要蛋白質的稱 Serum 在鼠標的 (SRF)響應因子瞭解關於 SRF 的作用的新和意外的情況在早期的心血管發展，并且在此基因的缺陷如何可能是在人力流產的根本原因。

這個研究在國家科學院的本週的行動報告。 這時它是不清楚的在 SRF 的細微的缺陷是否也許與成人心血管疾病也被鏈接。 然而，這個研究為知道基因突變如何提供一個基礎可能打亂重點功能，或許使有些成人易受影響心力衰竭或不規則的回應藥物。

「學習我們的基因圖紙生物的一個原因是，以便我們在中心可以知道在輸入為蛋白質的基因的變化例如 SRF 如何可能與人力疾病關連」，在生物醫學大學的 Aab 學院說約瑟夫 M. Miano， Ph.D。，關聯醫學教授心血管研究。 「定義充分的範圍基因變化是關鍵的對基因審查和基於基因的療法」。

因為它支持所有活細胞，基本的內部結構 SRF 是其中一本質的最舊的蛋白質并且對生活是重要的。 其功能將仔細打開 300 我們的 30,000 個基因。 但是直到現在，科學家不知道關於其在重點區域的作用。

Miano 的實驗室從威斯康辛和瓊斯霍浦金斯大學醫學院山東醫學院導致 SRF 的一個合作研究與調查員的。 他們學習鼠標胚胎，使用基因欺騙使在稱平滑肌細胞的重點細胞和關鍵血管細胞的 SRF 無效。 他們與那些突變體鼠標與正常數量在重點和血管的 SRF 比較。 重點和相關船在鼠標沒有 SRF，被發現的這個小組沒有適當地開發。

實際上，當分析重點細胞在一臺大功率的電子顯微鏡下，這個實驗室發現時正常重點細胞 (與 SRF) 包含了期待的束健康纖維。 塑造像橡皮筋兒，捆綁運作像肌肉範圍繼續這個重點通常收縮。 但是在沒有 SRF 時，整潔的捆綁去。 反而，他們分散關於重點區域，好像這個橡皮筋兒 「被切細了」， Miano 說。

科學家認為，缺乏 SRF 的細胞不可能持續生活，因為他們缺乏必要的形狀、結構和功能堅持重要。

「SRF 發揮在處理基因的一個非常重要功能開發操作像在人體的概要排序的一個內部結構」， Miano 解釋。 「您能想像，不用概要，我們的身體將跳動對這個樓層。 細胞需要同一個結構并且形成為了移居，收縮和適當地從事」。

因此，雖然其他科學家定義了可能導致流產由於心血管缺陷的數百基因，這個最新的研究與胚胎重點發展第一次也鏈接 SRF。 國家重點、肺和血液學院國家衛生研究所資助了這個研究。

Miano 的進行在鼠標的進一步研究的組計劃找到確切的死因在缺乏 SRF 蛋白質的動物中的。 另外，這個小組搜索 SRF 處理的所有基因。 這個研究的或許長的 tem 目標是為心血管紊亂的所有類型和方式的基因審查提供基礎能通過被瞄準的療法替換有故障的基因。

學習重要蛋白質的科學家稱 Serum 在鼠標的 (SRF)響應因子瞭解關於 SRF 的作用的新和意外的情況在早期的心血管發展，并且在此基因的一個缺陷如何可能是在人力流產的一個根本原因。 這個研究為知道基因突變如何提供一個基礎可能打亂重點功能，或許使有些成人易受影響心力衰竭或不規則的回應藥物。

http://www.urmc.rochester.edu/