Forskere har fundet en "molekylær akilleshæl" i den organisme, der forårsager lungebetændelse, hvilket giver et mål for udviklingen af en ny klasse af antibiotika, der i sidste ende kunne udrydde sygdommen.
Deres rapport er planlagt til at blive vist i den 28 december udgaven af Biokemi, en peer-reviewed tidsskrift for American Chemical Society , der er verdens største videnskabelige samfund.
"Streptococcus pneumoniae lægger en enorm byrde på velfærd for menneskeheden," siger Thomas Leyh, Ph.D., professor i biokemi ved Albert Einstein College of Medicine i New York og ledende forfatter af papiret. "Worldwide, organismen tager livet af nogle 3.700 mennesker dagligt, hvoraf de fleste er børn under fem år."
Årtiers brug af antibiotika har produceret resistente stammer af S. pneumoniae, som er i stand til at unddrage sig selv vores såkaldte "sidste-line-of-defence" antibiotika, såsom vancomycin. I USA alene, at omkring 7 millioner årlige tilfælde af indre øre infektioner forårsaget af denne organisme sadlen det amerikanske sundhedsvæsenets system med en anslået 5 milliarder dollar byrde Leyh siger.
Virulensen af S. pneumoniae kræver et velfungerende kanal kaldet isoprenoid biosyntesevejen. Leyh og hans kolleger har opdaget, at et mellemprodukt i vejen - diphosphomevalonate, eller DPM - kan hæmme det første enzym, effektivt lukke hele processen.
"Hvis du slår denne vej ud, organismen er i store problemer," Leyh siger. Uden denne kanal, er det normalt sygdomsfremkaldende S. pneumoniae ude af stand til at overleve i mus lunger og dens virulens er alvorligt svækket.
"Det er bemærkelsesværdigt, er det humane enzym ikke påvirket af inhibitor," Leyh siger. Det betyder, at S. pneumoniae i de menneskelige lunger eller blod skal hæmmes uden nogen negativ indvirkning på menneskers stofskifte.