导致肺炎的有机体，分子死穴

科学家们发现了一个在生物体，引起肺炎，提供了一个发展一个新的，最终可能根除这一疾病的抗生素类的目标“分子死穴”。

他们的报告预计将在12月28日版生物化学，同行评审的期刊美国化学学会 ，世界上最大的科学社会。

“肺炎链球菌对人类福利的一个巨大的负担，”托马斯说Leyh，博士，在纽约爱因斯坦医学院的生物化学教授在论文的第一作者。 “在世界范围内，的有机体需要每天约3700人的生命，其中大部分是五岁以下的儿童。”

几十年的使用抗生素产生耐药菌株，肺炎链球菌，是我们所谓的“最后的防御线”抗生素，如万古霉素，甚至回避能力。仅在美国，大约有700万，每年这个有机体鞍估计为5亿美元的负担美国医疗系统造成的内耳感染的情况下，Leyh说。

肺炎链球菌的毒力需要一个功能正常的通道，叫做类异戊二烯生物合成途径。 Leyh和他的同事们发现，在通路的中间 - diphosphomevalonate，或DPM - 能抑制第一个酶，有效地关闭的全过程。

“如果开关关闭这一途径，生物体的大麻烦，”Leyh说。如果没有这个渠道，通常致病肺炎链球菌是无法生存，在小鼠肺，其毒性是严重衰减。

“值得注意的是，人体酶抑制剂的影响，”Leyh说。这意味着，S.肺炎在人体肺部或血液应该是没有任何负面影响人体新陈代谢的抑制作用。

DPM结合到自己的“口袋”的酶，因此不能由酶的自然基板脱落。制药公司认为这样的目标，其中最重要的元素，在决定是否或不追究的问题，根据Leyh。 “我们认识到需要与一家制药合作伙伴的工作，使我们的基础研究发现，到床边，并希望治愈这种疾病。”

研究人员计划开发新的抗生素来治疗肺炎链球菌的其他疾病，如脑膜炎，DPM作为模板使用。 “我们认为DPM一个非常强大的铅化合物，”Leyh继续。 “它的大约有吸引力的，因为它可以在这个阶段。”Leyh的实验室目前正在开发和测试基于其作为新的抗生素的潜力DPM模板的5个化合物。

美国化学学会是一个非盈利性组织，由美国国会特许，超过159000化学家和化学工程师的一个多学科的成员。它出版了大量的科学期刊和数据库，召开大型学术会议，并提供在化学教育，科学政策和职业课程。其主要办事处设在华盛顿特区，俄亥俄州的哥伦布，。

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