Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Tørke ut et protein i huden kreftceller kunne gi en betydelig stall melanom tumor utvikling

Published on December 13, 2004 at 10:03 AM · No Comments

Tørke ut et protein i huden kreftceller kunne gi en betydelig stall melanom tumor utvikling og øke følsomheten av kreft celler til kjemoterapi, en Penn State College of Medicine antyder studie.

Proteinet, Akt3, synes å være ansvarlig for å fremme svulst celle overlevelse og utvikling i 43 prosent til 60 prosent av ikke-arvet melanomer.

"Vår studie viste at å senke Akt3 aktivitet kan redusere tumor-skaper potensialet melanom celler ved å gjøre kreftcellene mer sannsynlig å reagere på signaler som forteller dem til å dø", sier Gavin P. Robertson, Ph.D., assisterende professor i farmakologi, patologi og dermatologi, Penn State College of Medicine. "Fordi de fleste cellegifter virker ved å indusere apoptose, eller programmert celledød, spår vi at hemmende Akt3 aktivitet kan senke terskelen doser av medikamenter eller stråling som kreves for effektiv cellegift-eller strålebehandling, og gir en mekanisme for å direkte rettet mot melanom celler."

Studien, som nylig ble publisert i tidsskriftet Cancer Research, brukte melanom cellelinjer sammen med svulster tatt direkte fra melanom pasienter for å vise at så melanom celler blir mer aggressive og metastatisk, mengden av aktive Akt3 protein i cellene øker.

I ikke-kreftceller, et annet protein som kalles PTEN - starter en kjedereaksjon som sikrer at feil og skadede celler blir drept - fosfatase og tensin homologue. Men unormal kreftceller få muligheten til å slå av PTEN, slik dysfunksjonell, kreftceller å overleve og trives.

Denne studien avdekker et ledd i at kjedereaksjon ved å koble PTEN til Akt3 i melanomer. Robertson fant at PTEN spesifikt regulerer Akt3. Følgelig, er når PTEN tapt, Akt3 funksjonsfeil og akkumuleres, slik at melanom celler for å overleve.

"I tillegg til forbindelsen til PTEN, vi fant også at flere kopier av Akt3 genet er til stede som melanom celler blir mer aggressive," Robertson sa. "The Akt3 i praksis beskytter kreftceller fra normale signaler som kunne fortelle dem til å dø. Bruk prøver av menneskelige melanom svulster, fant vi at nivåene av aktive Akt3 øke gradvis i løpet av melanom tumorprogresjon med høyest nivå stede i avansert stadium melanom. "

Akt3 er en av en trio av Akt proteiner, alle de tre som har vært innblandet i ulike kreftformer. For eksempel har Akt2 aktivitet blitt funnet i kreft i eggstokkene, bukspyttkjertel, mage og bryst. Selv om alle tre former for Akt er til stede i melanom celler, denne studien fant at i melanom, Akt1 og Akt2 forblir inaktive og har derfor liten eller ingen rolle i melanom utvikling.