擦了皮膚癌的細胞中的蛋白質，可以顯著攤位黑色素瘤發展

抹了皮膚癌的細胞中的蛋白質，可以顯著攤位黑色素瘤的發展，增加癌細胞對化療的敏感性，賓夕法尼亞州立大學醫學院的研究表明。

蛋白質，Akt3，似乎要負責 43％，在促進腫瘤細胞的生存和發展 60％的黑色素瘤的非繼承。

“我們的研究表明，降低Akt3活動，可以減少黑色素細胞瘤的創造潛力，使癌細胞更容易應對的信號，告訴他們死，說：”加文體育羅伯遜博士，助理教授，藥理學，病理學，皮膚科，賓夕法尼亞州立大學醫學院。 “因為大多數化療藥物誘導細胞凋亡或程序性細胞死亡的工作，我們預測，抑制Akt3活動可以降低閾值所需的藥物或輻射劑量，有效的化療或放療，並提供一個機制，直接針對黑色素細胞。”

最近，在癌症研究雜誌上發表的這項研究，用於直接從黑色素瘤患者的腫瘤表明，黑色素瘤細胞變得更具侵略性和轉移性黑色素瘤細胞株一起，積極 Akt3蛋白質在細胞內增加的金額。

在非癌變細胞，另一種蛋白質叫做PTEN - 磷酸酶和張力蛋白同源 - 啟動連鎖反應，確保，故障和受損的細胞被殺死。但癌細胞異常增益關掉 PTEN基因，使功能失調，癌細胞的生存和發展的能力。

這項研究揭露了另一個鏈接，通過連接到Akt3黑色素瘤中的PTEN基因的連鎖反應。羅伯遜發現，PTEN的具體調節 Akt3。因此，當 PTEN丟失，Akt3故障和積累，讓黑色素瘤細胞的生存。

“除了連接 PTEN基因，我們也發現，多了份Akt3基因存在黑色素細胞變得更具侵略性，”羅伯遜說。 “的Akt3，效果，保護正常的信號，告訴他們死癌細胞。使用人類黑色素瘤樣本，我們發現，積極 Akt3提高水平，在最高水平的黑色素瘤腫瘤進展逐步目前在晚期黑色素瘤。“

Akt3是一個 Akt蛋白的三重奏，其中三個已經在各種癌症有牽連。例如，AKT2活動已發現在卵巢，胰腺，胃和乳房癌的。雖然 Akt的三種形式存在於黑色素細胞，這項研究發現，在黑色素瘤，AKT1和AKT2仍然無效，因此，很少有如有黑色素瘤發展中的作用。

羅伯遜使用的siRNA，小分子干擾核糖核酸，可減少由一個細胞破壞的蛋白質的合成產生特定蛋白質的量。在羅伯遜的研究中，siRNA的專門目標 Akt3。此外，他在黑色素瘤細胞的PTEN蛋白。這重新引發細胞死亡，已被停止的黑色素細胞的正常信號。這兩種方法都降低黑色素瘤細胞的存活和抑制腫瘤的發展。羅伯遜的研究小組證實，這個使用的小鼠模型，發現減少 Akt3使用siRNA或重新引入缺少PTEN蛋白的活性，阻止腫瘤進展。

“，”羅伯遜說，作為一個可能的目標停止增長，並殺死黑色素瘤細胞識別 Akt3提供新的機遇，以發展為轉移性黑色素瘤患者的治療。 “最終，對 Akt3有針對性的治療可能是用傳統的化療給那些與黑色素瘤的治療方法更有效的疾病作鬥爭

這項研究是由美國癌症協會和黑色素瘤的研究工頭基金會的支持。

除了羅伯遜，該研究小組成員包括：吉爾 M.斯塔爾，Arati夏爾馬，米切爾長，梅利莎齊默爾曼，馬克凱斯特，和拉克什曼卡Sandirasegarane，賓夕法尼亞州立大學醫學院鄭，金強，南佛羅里達大學醫學院，和Marcus W. Bosenberg，佛蒙特大學。

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