Die Forscher entdeckten, dass das Gen namens 15-PGDH, in normalen Zellen vor und ist praktisch nicht nachweisbar in Darmkrebszellen. Als die Forscher das Gen in Tumorzellen restauriert und injizierte sie in immun-defizienten Mäusen zeigten die Mäuse keine oder nur geringe Entwicklung von Tumoren. Die Studie erscheint in der 14. Dezember Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences.
Das Gen 15-PGDH wirkt als Antagonist auf ein Enzym namens COX-2-Steuerung. Eine Zunahme der COX-2 ist ein wichtiger frühes Ereignis in der Entstehung des menschlichen Darmtumoren.
Sanford Markowitz, MD, der Francis Wragg Ingalls Professor of Cancer Genetics an der Case-und UHC-und Senior-Autor des Papiers, sagte: "Dieses Gen kann die erste von 1-2 Punch bei Dickdarmkrebs darstellen. In Darmkrebs einen dramatischen Anstieg der COX-2 zu sehen ist. 15-PGDH handeln würde zu antagonisieren und überprüfen diese erhöhte COX-2-Aktivität. Ohne 15-PGDH derzeit deaktiviert COX-2 auf geht an krankhaften Veränderungen auf zellulärer Ebene, die zur Tumorentstehung führen kann. "
Frühere Studien haben gezeigt, dass Patienten, die nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), die COX-2-Inhibitoren sind, nehmen eine geringere Inzidenz von Darmkrebs haben. COX-2-Inhibitoren haben gezeigt, dass die Größe von Tumoren in Mäusen zu schrumpfen. Markowitz vergleicht die 15-PGDH Gen zu einem natürlich vorkommenden COX-2-Hemmer. (Celebrex, ein beliebtes Arthritis-Medikament, ist auch ein COX-2-Hemmer).