Agenci projektujący atakować naczynia krwionośne które karmią narastającego bolaka są wydajni przeciw bolaka przyrostowi w laboranckich eksperymentach. Jakkolwiek, rezultaty wczesne próby kliniczne z te inhibitorami w zwierzęcych modelach mimo to eksponują ten sam sukces obserwujący.
Teraz, nowa nauka publikująca w Grudnia zagadnieniu komórka nowotworowa demonstruje że unikalny czasu okres istnieje podczas czego łączył napromienianie i antiangiogenic terapia może wywrzeć wybitnego współdziałającego skutek który znamiennie zwalnia bolaka przyrosta.
Niedawni kliniczni studia sugerowali że antiangiogenic terapia jest wydajna gdy dostarcza w połączeniu z napromienianiem lub chemoterapią. Jakkolwiek, dowód wspiera łączyć terapie był niekonsekwentny. Dr. Rakesh K. Jain od Steele laboratorium dla bolak biologii przy Massachusetts szpitalem ogólnym i Harvard szkołą medyczną prowadził naukę prowadzić dochodzenie czy timing łącząca terapia wywiera wpływ traktowanie skuteczność.
Myszy wszczepiać z glejakami taktowali z napromienianiem, z antiangiogenic agentem DC101 lub z kombinacjami dwa. DC101 blokuje akcję VEGF, proteina która stymuluje naczynie krwionośne formację i znajduje przy wysokimi poziomami w glejakach bardzo. Naczynia krwionośne w glejakach i wiele innych bolakach są anormalni i no dostarczają tlenu bolak komórki równie wydajnie gdy normalni naczynia krwionośne robią w normalnych tkankach. To jest clinically znaczący ponieważ brak tlen lub hypoxia, możemy robić bolakowi odporny napromienianie terapia.