主分子を妨げることはボディによって拒絶および損傷から豊胸手術、常置カテーテル、ペースメーカーおよび人工接合箇所を保護します

主分子を妨げることは病理学のアメリカジャーナルで今月出版される調査に従ってボディによって拒絶および損傷から糖尿病患者のための豊胸手術、常置カテーテル、ペースメーカー、人工接合箇所、ブドウ糖センサー、および他の生体材料を、保護します。

インプラントの機能より複雑になるがより本当らしかったりボディによって誘導される損傷がされた非機能的な原因であること言いましたエール医科大学院で病理学の主執筆者、 Themis Kyriakides、助教授および管の生物学の部門間プログラムおよび移植のメンバーを。

「生体材料の注入によりおよびティッシュへのティッシュ設計された装置は障害を植え付けるために導くことができる異物の反作用の開発をと」 Kyriakides 言いました引き起こします。 「異物の反作用多数の装置およびインプラントの機能不全そして障害で関係しました」。は

Kyriakides および彼の同僚はティッシュとインプラント間の接触の異物巨大なセルがインプラントを攻撃する募集された炎症性セルの融合から形作られる領域、または生体材料に焦点を合わせました。 前に monocyte の chemoattractant (CCL) 蛋白質1 として知られている CC の chemokine の配位子2 は (MCP)、インプラントサイトに異物巨大なセル前駆物質の募集に責任がある信じられます。 この調査は CCL2 の表現か機能が遺伝的に分子なしで設計されたマウスと CCL2 の機能が集中させた遺伝子配達によって蛋白質のおとりによって妨げられた他のマウスで除去されたら何が起こったか検査しました。

「従ってそれがこれらの大きいセルがインプラントのサイトで形作らない CCL2 がない時あるか私達が見つけた何、損傷からインプラントを保護します」と Kyriakides は言いました。 彼は見つけることの重大さが異物の応答に於いての CCL2 のための新しく、より複雑な役割を検出していることを言いました。 蛋白質のおとりを使用してマウスの CCL2 の妨害の成功はまたインプラントを支えるのを助ける治療上の薬剤ターゲットのための道を開きます。

共著者は、グラント Keeney 養育関係、マット Annabel Tsai、セシリア Giachelli およびポールを Bornstein、ハーバードのバンクーバー、カナダおよび Barrett Rollins のブリティッシュ・コロンビアの大学のイアンクラークルイスワシントン大学すべて含んでいます。

http://www.yale.edu/