Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Преграждать ключевую молекулу защищает implants груди, постоянные катетеры, ритмоводители и искусственние соединения от сброса и повреждения телом

Published on December 20, 2004 at 5:52 PM · No Comments

Преграждать ключевую молекулу защищает implants груди, постоянные катетеры, ритмоводители, искусственние соединения, датчики глюкозы для диабетиков, и другие биоматериалы от сброса и повреждения телом, согласно изучению опубликованному этот месяц в Американском Журнале Патологии.

Более осложнять функции implant, более правоподобно быть представленные нефункциональные должными к повреждению наведенному телом, сказало ведущего автор, Themis Kyriakides, ассистента профессора патологии и член межведомственной программы в Васкулярной Биологии и Трансплантации на Медицинском Факультете Йеля.

«Вживление биоматериалов и ткан-проектированные приборы в ткани причиняют развитие реакции инородного тела которая может вести для того чтобы имплантировать отказ,» Kyriakides сказали. «Реакция инородного тела была вовлечена в неисправности и отказе многочисленних приборов и implants.»

Kyriakides и его коллегаы сфокусировали на поле зацепления между тканью и implant, или биоматериале, где гигантские клетки инородного тела сформированы от сплавливания завербованных воспалительных клеток которые атакуют implant. Поверены, что будет (CCL) chemokine ligand-2 CC, ранее известное (MCP) как моноцит chemoattractant protein-1, ответствено для рекрутства прекурсоров гигантской клетки инородного тела к месту implant. Это изучение рассмотрело что случилось бы если выражение или функция CCL2 были исключены и в мышах genetically проектированных без молекулы и в других мышах, то где функция CCL2 была прегражена посредством decoy протеина через локализованную поставку гена.

«Что мы нашли то в отсутствии CCL2 эти большие клетки не формируют на месте implant, поэтому защищающ implant от повреждения,» Kyriakides сказало. Он сказал что значительность находить открывает новую и более сложную роль для CCL2 в реакции инородного тела. Успех на преграждать CCL2 в мышах используя decoy протеина также вымощает путь для терапевтической цели снадобья помочь вытерпеть implants.

Соавторы включают Matt Приёмный, Grant Keeney, Annabel Tsai, Cecilia Giachelli и Паыля Bornstein, весь Университет Вашингтона, Ян Clark-Левиса Университета Британской Колумбии в Ванкувере, Канаде, и Barrett Rollins Гарварда.

http://www.yale.edu/