Published on December 20, 2004 at 5:52 PM
阻拦关键分子保护丰乳手术、永久性导尿管、心脏起搏器、人工接缝、葡萄糖传感器糖尿病患者的和其他生物材料免受拒绝和故障由这个机体,根据在病理学美国日记帐上本月发布的研究。
越复杂化植入管的功能的,越可能的是被回报的不运行归结于这个机体导致的故障,在耶鲁医学院说病理学主要作者、 Themis Kyriakides,助理教授和部间的程序和移植的成员在血管生物的。
“生物材料的安放和组织设计的设备到组织里导致可能导致种入故障一种外来物体回应的发展”, Kyriakides 说。 “外来物体回应在许多设备和植入管的故障和故障被牵连了”。
Kyriakides 和他的同事着重接触范围在这个组织和植入管之间的或者生物材料,外来物体巨型细胞从被吸收的激动的细胞的融合被形成攻击植入管。 CC chemokine (CCL) 配合基2,以前叫作单核细胞 chemoattractant (MCP) 蛋白质1,认为负责对外来物体巨型细胞前体的补充对植入管站点。 此研究检查发生什么,如果 CCL2 的表达式或功能被消灭了在鼠标基因上被设计,不用这个分子和在 CCL2 的功能通过蛋白质诱饵被阻拦通过局限化的基因发运的其他鼠标。
“什么我们查找了是那在没有这些大细胞不在植入管的站点形成的 CCL2 时,因此保护植入管免受故障”, Kyriakides 说。 他说查找的意义发现 CCL2 的新和更加复杂的作用在外来物体回应。 在阻拦上 CCL2 的成功在使用蛋白质诱饵的鼠标也铺平道路一个治疗药物目标的能帮助持续植入管。
共同执笔者包括养育的马特,格兰特 Keeney, Annabel 蔡,塞西莉亚 Giachelli 和保罗 Bornstein,所有华盛顿大学,不列颠哥伦比亚省大学的伊恩克拉克刘易斯温哥华、哈佛的加拿大和 Barrett 的 Rollins。
http://www.yale.edu/
3e1958c1-3e7a-4b28-be96-f0d8101131dc|0|.0