阻攔關鍵分子保護豐乳手術、永久性導尿管、心臟起搏器和人工接縫免受拒绝和故障由這個機體

阻攔關鍵分子保護豐乳手術、永久性導尿管、心臟起搏器、人工接縫、葡萄糖傳感器糖尿病患者的和其他生物材料免受拒绝和故障由這個機體，根據在病理學美國日記帳上本月發布的研究。

越複雜化植入管的功能的，越可能的是被回報的不運行歸結於這個機體導致的故障，在耶魯醫學院說病理學主要作者、 Themis Kyriakides，助理教授和部間的程序和移植的成員在血管生物的。

「生物材料的安放和組織設計的設備到組織裡導致可能導致種入故障一種外來物體回應的發展」， Kyriakides 說。 「外來物體回應在許多設備和植入管的故障和故障被牽連了」。

Kyriakides 和他的同事著重接觸範圍在這個組織和植入管之間的或者生物材料，外來物體巨型細胞從被吸收的激動的細胞的融合被形成攻擊植入管。 CC chemokine (CCL) 配合基2，以前叫作單核細胞 chemoattractant (MCP) 蛋白質1，認為負責對外來物體巨型細胞前體的補充對植入管站點。 此研究檢查發生什麼，如果 CCL2 的表達式或功能被消滅了在鼠標基因上被設計，不用這個分子和在 CCL2 的功能通過蛋白質誘餌被阻攔通過局限化的基因發運的其他鼠標。

「什麼我們查找了是那在沒有這些大細胞不在植入管的站點形成的 CCL2 時，因此保護植入管免受故障」， Kyriakides 說。 他說查找的意義發現 CCL2 的新和更加複雜的作用在外來物體回應。 在阻攔上 CCL2 的成功在使用蛋白質誘餌的鼠標也鋪平道路一個治療藥物目標的能幫助持續植入管。

共同執筆者包括養育的馬特，格蘭特 Keeney， Annabel 蔡，塞西莉亞 Giachelli 和保羅 Bornstein，所有華盛頓大學，不列顛哥倫比亞省大學的伊恩克拉克劉易斯溫哥華、哈佛的加拿大和 Barrett 的 Rollins。

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