DanaFarber の蟹座の協会および小児病院ボストンの研究者は正常なセルが外にすることができる蛋白質の安定した供給なしでその悪性メラノーマ、可能性としては致命的な皮膚癌を、育つことができません検出しました。
癌細胞の 12 月問題で出版される調査結果は比較的低毒性と提案しメラノーマのセルの蛋白質の供給を断ち切った CDK2 と呼出される薬剤が患者の危ない皮膚癌の成長を抑制するかもしれませんことを。
理論では、そのような薬剤は正常なセルを無事去り、多くの少数の副作用をもたらすことは標準化学療法と比較しました。
実験室で、デイヴィッド E. フィッシャー、 MD、 PhD のディレクターおよびペーパーの DanaFarber のメラノーマプログラムの年長の著者によって導かれた研究者は育ったを使用してメラノーマのセル CDK2 の作業、 CDK2 蛋白質を製造する劇的に癌細胞の成長そして拡散遅れた、遺伝子を破棄した化学薬品を追加するそれを示しました。 慣習的な化学療法の薬剤とは違って、成長を停止させるただメラノーマのセルを、殺す CDK2 抑制剤の薬剤は目指しません。
フィッシャーは研究結果がメラノーマを持つ患者のそれらの臨床試験のやがて原因となることをそれが CDK2 禁止の薬剤によってがある、彼が望むことを言い。
調査の主執筆者は Jinyan DU、 DanaFarber でフィッシャーの実験室の学生として働いている間プロジェクトを遂行した PhD です。 フィッシャーはまた DanaFarber/小児病院の蟹座の心配に小児科の腫瘍学者です。
CDK2 遺伝子および蛋白質 (酵素) は細胞周期の複数の調整装置の 1 つです: すなわち、彼らはセルが 「」いつ休むべきである、そしてそれ自身の多くをいつ作るために分かれ始めるべきであるか定めるのを助けます。 セルが悪性になるとき、それは一部には成長および分割の常態制御が無効である、異常に増殖しますのであり。 過剰に活動する CDK2 はそれに CDK2 作業を断り、遅らせます合成麻薬のための主な候補者をする多くのタイプの癌に、それ望まれましたり、癌細胞の逃亡の成長をありました。
しかし最近の研究は概念の冷水を投げました。 調査はいろいろな癌の腫瘍のセルが成長のための CDK2 に依存していなかったことを示しました。 従って、作業を妨げることはの制御のセルに対する僅かな影響をもたらしました。
科学者のレポートは今日メラノーマは成長のために CDK2 酵素を必要とすることを明らかにするので、ですより打ちます。 これがなぜでしたり従ってか明確ではないですが、見つけることは癌のこの 1 つの形式のためのだけ潜在的な処置として CDK2 抑制剤の使用の作戦を - 復興させても。 正常なセルは分かれることができるおよび CDK2 なしで育つことは意味しますので、 (他のタイプの CDK の分子は外見上ジョブを引き継ぐことができます) 普通 「これによいニュースであることがそして、前に示されてしまったのでメラノーマを扱うために CDK2 抑制剤を受け取る人へ」言いますまたハーバード衛生学校に小児科の助教授であるフィッシャーを少し毒性があるかもしれません。
メラノーマによりアメリカの癌協会に従って米国で約 7,900 の死を、今年引き起こします。 その発生はずっと過去数十年間に急速に上がっています: 約 55,000 のケースは 2004 年に期待されます。 ほとんどのケースによってつかまえられる早い治すことができますメラノーマのセルが皮を深く突き通せば、癌は外科、化学療法および放射を用いる処置にもかかわらず生命にかかわる結果と広がるために非常に傾向があります。