Badacze przy dana-farber cancer institute i Children szpitalem Boston odkrywali ten złego czerniaka potencjalnie śmiercionośny skóra nowotwór, no mogą rosnąć bez równomiernej dostawy proteina której robić mogą normalne komórki.
Znalezienia sugerują że leki które odcinali czerniak komórek dostawę proteinowy, nazwany CDK2, moc krawężnik przyrost niebezpieczny skóra nowotwór w pacjentach z stosunkowo niską toksycznością i., które publikują w Grudnia zagadnieniu komórka nowotworowa,
W teorii, taki lek opuszczał normalne komórki nieuszkodzone i mieć wiele efekty ubocznych mniej porównywał standardowa chemoterapia.
Pracujący z czerniak komórkami rosnąć w laboratorium badacze, prowadzący David E. Fisher, MD, PhD dyrektor czerniaka program przy dana i papieru starszy autor, pokazywali że dodający substancję chemiczną która tłumił aktywność CDK2 gen dramatycznie zwalniający rozprzestrzenianie komórki nowotworowe i przyrost który fabrykuje CDK2 proteinę. W przeciwieństwie do konwencjonalnych chemoterapia leków, CDK2 inhibitoru lek no celował przy killing czerniaka komórkami, tylko zatrzymuje ich przyrosta.
Fisher powiedział że CDK2-inhibiting leki istnieją, i mieć nadzieję że badawczy rezultaty wkrótce prowadzą próby kliniczne one w pacjentach z czerniakiem.
Nauka wiodący autor jest Jinyan Du, PhD który niósł out projekt podczas gdy pracujący jako uczeń w Fisher lab przy dana., Fisher jest także pediatrycznym onkologiem przy dana, Children szpitala nowotworu opieką/.
CDK2 gen i swój proteina jesteśmy jeden kilka regulatory komórka cykl: (enzym) To jest, pomagają ustalać kiedy, kiedy komórka musi "odpoczywać" i ono musi zaczynać ćwiartowanie robić więcej ja. Gdy komórki zostać złymi, ja jest w części ponieważ ich normalna kontrola na przyroscie i podziale obezwładniają, i mnożą abnormally. Overactive CDK2 znajdował w wiele typ nowotwór, robi mię pierwszorzędnego kandydata dla projektantów leków które obracali puszka CDK2 aktywność, mieć nadzieję i zwalnia zbiega przyrosta komórki nowotworowe, ja.
Niedawny badanie, jakkolwiek rzucał zimną wodę na pojęciu. Studia pokazywali że bolak komórki w różnorodność nowotworach no byli zależne na CDK2 dla przyrosta. Tak, blokować swój aktywność nieznacznego efekt na kontrola komórkach.
Naukowa raport dzisiaj jest wszystkie krzesaniem więcej, ponieważ ono wyjawia że czerniak wymaga CDK2 enzym dla przyrosta. Dlaczego to ale znalezienie ożywia strategię używać CDK2 inhibitory jako potencjalny traktowanie dla ten jeden formy nowotwór - nawet jeśli tylko. jest jasny więc no jest, I, "," ponieważ ja poprzednio pokazywał że normalne komórki mogą dzielić i rosnąć normalnie bez CDK2 "to jest dobre wieści" (inni typ CDK molekuły najwyraźniej mogą przejmowali pracę) "ponieważ ono znaczy tam może być mały toksyczność osoba która otrzymywał CDK2 inhibitor taktować czerniaka, mówi Fisher, który jest także profesorem nadzwyczajnym pediatrie przy Harvard szkołą medyczną.
Czerniak powoduje wokoło 7.900 śmierć w tym roku w Stany Zjednoczone, według Amerykańskiego towarzystwa zwalczania raka. Swój padanie wzrastał wartko nad past kilka dekady: wokoło 55.000 skrzynek oczekują w 2004. Najwięcej skrzynek łapali wczesnego mogą leczący, ale jeżeli czerniak komórki penetrują skórę głęboko nowotwór jest wysoce skory rozprzestrzeniać z zagrażający życiu konsekwencjami pomimo traktowania z operacją, chemoterapią i napromienianiem.