阻止可能控制基因的活性，而不伤害正常细胞的致命的皮肤癌

研究人员在Dana - Farber癌症研究所和波士顿儿童医院已经发现的潜在致命的皮肤癌，恶性黑色素瘤，不能没有一种蛋白质，正常细胞也离不开稳定的供应增长。

结果，这是发表在12月的Cancer Cell问题，建议切断供应黑色素瘤细胞的蛋白质，叫做CDK2的药物，可能遏制危险的皮肤癌患者的增长，与毒性相对较低。

从理论上讲，这种药物会离开正常细胞不受伤害，并有许多副作用较少相比，标准化疗的影响。

与在实验室中培养的黑色素细胞，研究人员，博士，在Dana - Farber研究所主任的黑色素计划和论文的高级作者，由David E.费舍尔率领的工作表明，添加一种化学物质，撤销对CDK2的活性， CDK2的蛋白的基因，制造，极大地减缓癌细胞的生长和增殖。与传统的化疗药物不同，CDK2抑制剂药物不会杀死黑色素瘤细胞的目的，只是制止他们的成长。

费舍尔说，CDK2的抑制药物存在，他希望，这项研究结果将很快导致黑色素瘤患者的临床试验。

这项研究的主要作者，博士，金燕都开展的项目，而作为一个学生在费舍尔的Dana - Farber的实验室的工作。费舍尔也是Dana-Farber/Children医院癌症护理的儿科肿瘤学家。

CDK2的基因及其蛋白（酶）是细胞周期的几个监管机构之一：也就是说，他们帮助确定当一个细胞应该是“休息”时，就应该开始分裂，使本身。当细胞变成恶性，这是部分原因是其正常的生长和分裂的控制被禁用，他们异常增殖。过动症CDK2的已发现在许多类型的癌症，使其成为一个设计师药物拒绝CDK2的活动，人们希望，减缓癌细胞的失控增长的主要候选人。

然而，最近的研究，概念上投掷了冷水。有研究表明，在各种癌症中的肿瘤细胞CDK2的不依赖于经济增长。因此，阻断其活性，控制​​细胞的影响不大。

今天的科学家的报告更是引人注目，因为它揭示了确实需要CDK2的酶的增长，黑色素瘤。为什么会是这样尚不清楚，但找到复兴的使用作为一个潜在的治疗CDK2抑制剂的战略 - 即使只对这种癌症的一种形式。 ，而且因为它是被先前所示，正常细胞能够分化和成长没有CDK2的（其他类型的CDK的分子显然可以采取对作业）通常“这是个好消息，因为它意味着则很少毒性一个人谁将会收到一个CDK2抑制剂治疗黑色素瘤，“费舍尔说，他也是哈佛医学院儿科副教授。

黑色素瘤会造成约7900人死亡，今年在美国，根据美国癌症协会。在过去的几十年中，其发病率有迅速上升：预计在2004年的约55,000宗。大多数病例早期发现是可以治愈的，但如果黑色素细胞深入渗透皮肤，肿瘤，尽管手术，化疗和放射治疗极易蔓延危及生命的后果。

这些新发现的干费舍尔的所谓MITF的基因，调节皮肤的发展颜料生产被称为黑素细胞的细胞长期工作。 MITF这样的调控基因，其他基因，在命令链的时尚。当费舍尔的MITF调节的基因组的时候，他们发现一种色素基因称为银，他们指出，令人惊讶的是，它位于只是一箭之遥，从CDK2的基因，在染色体上。

“这是愚蠢的运气，”费舍尔说，它导致他和他的同事们认识到，银和CDK2 MITF控制下的。在所有其他除了黑色素细胞的人体细胞，CDK2的不是屈从于MITF：研究人员，这是一个重要线索。他说：“如果CDK2的表达控制黑色素细胞的发展是如此不同，那么也许对于CDK2的要求是在黑色素瘤比其他癌症不同，” - 和新的研究结果证实了这一想法。

事实上，黑色素瘤细胞，不像其他癌症细胞，成为“过度依赖”CDK2的蛋白，而对正常细胞没有多少需要它提供了一个“治疗窗”。也就是说，关闭CDK2的理论尚未有一点对身体的毒性作用，能控制癌症的药物，抑制黑色素瘤生长。

费舍尔和杜此外，该论文的其他作者包括从技术和哈佛大学，麻省理工学院的麻省理工学院和马萨诸塞州总医院的Broad研究所的研究人员。这项研究是由国立卫生研究院资助。

Dana - Farber癌症研究所是哈佛医学院的主要教学子公司，是居于领先地位的美国癌症研究和护理中心。这是一个Dana-Farber/Harvard癌症中心（DF /肝癌）指定综合癌症中心，国家癌症研究所的创始成员。

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