阻塞基因活動可能控制致命的皮膚癌，无需危害正常細胞

達娜Farber 巨蟹星座學院和兒童醫院的波士頓研究員發現了該惡性黑色素瘤，可能地致死的皮膚癌，不可能增長，不用正常細胞可能執行無蛋白質的平穩的用品。

發現，在癌細胞的 12月問題被發布，建議中斷黑瘤蛋白質細胞的用品的藥物，稱 CDK2，也許遏制危險皮膚癌的增長在患者的，和與相對地低的毒性。

在原理上，這樣藥物將留下正常細胞未傷害，并且有許多少量副作用與標準化療比較了。

與在實驗室裡增長的黑瘤細胞一起使用，研究員，導致由大衛 E. Fisher， MD， PhD，黑瘤程序的負責人在達娜Farber 的和本文的高級作者，顯示了添加廢除 CDK2 活動，製造 CDK2 蛋白質，顯著減慢癌細胞的增長和擴散的基因的化學製品的那。 不同於常規化療藥物，不會瞄準殺害黑瘤細胞的 CDK2 抗化劑藥物，只制止他們的增長。

Fisher 說那 CDK2 禁止的藥物存在，并且他希望研究結果很快將導致臨床試驗他們在有黑瘤的病人。

研究的主要作者是 Jinyan Du， PhD，在 Fisher 的實驗室執行這個項目，當從事作為一位學員在達娜Farber 時。 Fisher 也是一位小兒科癌症醫師在達娜Farber/兒童醫院巨蟹星座關心。

這個 CDK2 基因和其蛋白質 (酵素) 是細胞週期的幾個管理者之一： 即他們幫助確定細胞什麼時候應該 「休息」，并且它什麼時候應該開始分開做更多本身。 當細胞變得惡性時，它一部分，因為他們的在增長和部門的正常控制是殘疾，并且他們異常地激增。 過度活化的 CDK2 在癌症的許多類型被找到，做它將拒绝 CDK2 活動，并且的設計藥的一名頭等候選人，它被希望，減慢癌細胞逃亡增長。

最近研究，然而，投擲了在這種飾物的冷水。 研究向顯示在各種各樣的癌症的腫瘤細胞沒有依靠增長的 CDK2。 因此，阻塞其活動有對失控的細胞的少許作用。

科學家的報表今天是進攻，因為它表示黑瘤為增長要求 CDK2 酵素。 這為什麼是，因此不是確切，但是查找使使用蘇醒 CDK2 抗化劑方法作為一種潛在的仅處理 -，即使癌症的此一份表單的。 并且，因為以前顯示正常細胞可能分開，并且正常增長沒有 CDK2 (CDK 分子的其他類型可能表面上接收這個工作) 「這是好消息，因為它意味可能有一點有毒对會接受一種 CDK2 抗化劑對待黑瘤的人員」，說 Fisher，也是小兒科副教授在哈佛醫學院。

黑瘤在美國今年將導致大約 7,900 死亡，根據美國癌症協會。 其入射迅速地上升在過去幾年： 大約 55,000 個案件在 2004年預計。 多數案件被捉住的早期可以被治療，但是，如果黑瘤細胞深深地擊穿皮膚，癌症是高度傾向的分佈與儘管處理的威脅生命的結果與手術、化療和輻射。

新的發現源於在稱調控皮膚顏料產出的細胞發展稱黑素細胞的 MITF 的基因的 Fisher 的長期工作。 像 MITF 的管理基因在其他基因操作鏈子指令方式。 當 Fisher 的組尋找 MITF 調控的基因，他們查找了一個顏料基因稱 SILVER，并且他們注意到，驚奇地，它位於石頭的投擲，基因上，從 CDK2 染色體。

「它是沉默寡言的運氣」， Fisher 說，并且它導致他和他的同事認為銀和 CDK2 是受 MITF 的控制。 在除黑素細胞以外的其他身體細胞， CDK2 不是有用的對 MITF ： 对研究員這是一個重要線索。 「如果 CDK2 表達式控制是很不同的在黑素細胞的發展，然後可能 CDK2 的需求在黑瘤跟在其他癌症不同」，他說 -，并且新的發現確認此想法。

情況黑瘤細胞，不同於其他癌細胞，變得 「過於依靠」在 CDK2 蛋白質，而正常細胞不需要多少提供一 「治療視窗」。 即通過關閉 CDK2 抑制黑瘤增長在原理上可能控制癌症的藥物，有對機體的一點毒副作用。

除 Fisher 之外和 Du，本文的其他作者在麻省理工學院包括從清楚的學院的研究員和哈佛大學、 MIT 和馬薩諸塞綜合醫院。 這個研究由國家衛生研究所資助。

達娜Farber 巨蟹星座學院是哈佛醫學院的一個首席教的子公司并且是在主導的癌症研究和托兒所中在美國。 它是達娜Farber/哈佛巨蟹星座中心 (DF/HCC) 的一個創建人，選定一個全面癌症中心由國家癌症學會。

http://www.dfci.harvard.edu/