एक preclinical प्रभावकारिता परीक्षण में, कैंसर की दवा (Paxceed) Paclitaxel-जो बंधन और सूक्ष्मनलिकाएं स्थिर अंदर प्रतिकूल प्रभाव अल्जाइमर रोग की (ई.) की तरह एक माउस मॉडल में विकृति कोशिकाओं कम से इसके प्रभाव डालती है.
से शोधकर्ताओं चिकित्सा पेंसिल्वेनिया स्कूल के विश्वविद्यालय से पता चला कि microtubule-स्थिर Paxceed दवा सही चूहों के तंत्रिका कोशिकाओं में clumped ताऊ प्रोटीन की वजह से समस्याओं में मदद करता है. "हमारी आशा है कि microtubule-स्थिर दवाओं के लिए अल्जाइमर और अन्य संबंधित रोगों का इलाज किया जा सकता है कि," जॉन क्यू Trojanowski, एमडी, पीएचडी, उम्र बढ़ने पर संस्थान के निदेशक और neurodegenerative रोग अनुसंधान और के लिए केंद्र के सह निदेशक का कहना है Marian एस पेन में वेयर अल्जाइमर कार्यक्रम. इस शोध दिसंबर 20 नेशनल एकेडमी ऑफ साइंसेज की कार्यवाही के प्रारंभिक ऑनलाइन संस्करण में प्रकट होता है.
ताऊ amyloids misshapened, अघुलनशील प्रोटीन है कि मस्तिष्क में और कहीं और पेड़ों का झुरमुट और गंभीर बीमारियों के एक मेजबान के कारण कर रहे हैं. के बाद से कई neurodegenerative रोगों शेयर या इस विकृति के लिए योगदान, चिकित्सा की दवाओं है कि इन समुच्चय को तोड़ने पर ध्यान केंद्रित किया गया है. वर्जीनिया M.-Y. ली, पीएचडी, neurodegenerative रोग अनुसंधान के लिए केंद्र के निदेशक, और Trojanowski एक दशक पहले microtubule-स्थिर दवाओं का उपयोग कर की अवधारणा शुरू की है, और यह पहली neurodegenerative विकारों के लिए एक दवा के नए वर्ग के रूप में अपनी क्षमता की पुष्टि के अध्ययन है. "अब हर कोई है कि दवाओं एकत्रित प्रोटीन को बाधित करने पर ध्यान केंद्रित है" Trojanowski कहते हैं. "हम उस पर काम कर रहे हैं भी, लेकिन हम भी एक दवा है कि बीमार न्यूरॉन्स में clumped ताऊ की जगह खोज करना चाहता था."
Microtubule बाध्यकारी (taxol) पौधों और स्पंज (discodermolides) के रूप में अन्य जैविक जीवों से निकाली गई दवाओं विरोधी कैंसर दवाओं के रूप में इस्तेमाल किया गया है क्योंकि वे विभाजन से कोशिकाओं को रोकने. वे सूक्ष्मनलिकाएं स्थिर है, जो ब्लॉक कोशिका विभाजन और कोशिका मृत्यु का कारण बनता है रखने के द्वारा इस करते हैं. सूक्ष्मनलिकाएं प्रोटीन कोशिकाओं के भीतर पाया संरचनाओं हैं.
के बाद से न्यूरॉन्स विभाजन नहीं है, Paxceed सामान्य रूप से विभाजित कोशिकाओं और ट्यूमर कोशिकाओं के रूप में एक ही रास्ते में उन्हें प्रभावित नहीं करता है. इसके बजाय, microtubule बाध्यकारी दवाओं प्रोटीन ताऊ के कार्य करने के लिए इसी तरह की तंत्रिका कोशिकाओं में अन्य प्रभाव है.
ताउ सूक्ष्मनलिकाएं, तंत्रिका कोशिकाओं के axons की राजमार्ग प्रणाली बांधता है. ताऊ जीन कारण न्यूरॉन्स में उत्परिवर्तन उनके भेजने के लिए और समय पर संकेत ले जाने की क्षमता खो देते हैं. "ये प्रोटीन है कि हम सब हमारे दिमाग में है और, के रूप में लंबे समय के रूप में वे घुलनशील और ठीक से मुड़ा रहने, वहाँ कोई रोग नहीं है" Trojanowski कहते हैं. "जब इन misfolded प्रोटीन समग्र और फार्म शीट तंतुओं है कि मस्तिष्क है, कि जब चीजें धराशायी हो जाने के विभिन्न भागों में जमा कहा जाता है." यह तब होता है जब सेल कचरा निपटान proteosome isn't ठीक से काम कर रहा है या अभिभूत, के कारण कोशिका मृत्यु, oxidative तनाव, और इस मामले में बिगड़ा axonal परिवहन, जो कई neurodegenerative रोगों से जुड़ा हुआ है जैसे को प्रभावित करता है. बिगड़ा axonal परिवहन synapses को बनाए रखने के लिए आवश्यक प्रोटीन और अन्य कार्गो के बाद मनोभ्रंश, parkinsonism या परिधीय मांसपेशियों में कमजोर मोटर कौशल, और बाद में पेशी शोष के साथ तंत्रिका कोशिका हानि पैदा कर सकता है.