セロトニン 10 の頭脳を飢えさせる突然変異した遺伝子は落ち込んだ患者の流行する時間を計ります

セロトニンの頭脳を飢えさせる突然変異した遺伝子、気分調整の化学メッセンジャーは 10 制御主題、健康の精神衛生 (NIMH) のある各国用協会および各国用の心肺および血の協会 (NHLBI) の各国用協会によって資金を供給されるレポートの研究者のより落ち込んだ患者で倍流行するために、検出され、確認されています。

突然変異の患者はよく答え働く突然変異が病気の処置抵抗力があるサブタイプの下にあるかもしれないことを提案する抗鬱剤の投与、の最も一般に所定のクラスにセロトニンによって損いました。

セロトニンを作る、および結果神経伝達物質のより少し 80% の頭脳の酵素、トリプトファンのヒドロキシラーゼ2 のための突然変異した遺伝子コード。 それは 87 人の弱められた患者の 9、 219 の健全な制御の 3 および 60 人の双極性障害の患者のどれもによって運ばれませんでした。 Drs. Marc Caron、公爵の Unversity Xiaodong チャンおよび同僚は 2005 年 1 月ニューロンの彼らの調査結果を発表しました出版される、 12 月中旬にオンラインで。

「確認されたら、この発見は不況に脆弱性のための遺伝テストの原因となってもよい、どの患者がセロトニン選択的な抗鬱剤に最もよく答えるかもしれませんか予測する方法は」 NIMH ディレクターに注意しましたトマス Insel、 M.D。

あるマウスに小さいのがあること研究者が 2004 年 7 月 9 日に前に科学、その彼らのトリプトファンのヒドロキシラーゼの遺伝子 (Tph2) のシーケンスの 1 文字の変化報告してしまった公爵は 50-70% より少ないセロトニンで起因します。 これは非常に異なった遺伝子がまた頻繁にセロトニンの選択的な reuptake の抑制剤 - セロトニンの再吸収を妨げる抗鬱剤に答える人間にあり、気分および (SSRIs)不安障害にかかわるかもしれませんことを提案しま、アベイラビリティをニューロンに高めます。

現在の調査では、人間の題材から選り抜かれた同じような等価異形暗号は 80% 酵素の共通バージョンより細胞培養のより少ないセロトニンを作り出しました。 単極主要な不況の 87 人の患者の 10% 以上 219 の制御の 1% だけと比較された突然変異を運びました。 9 つの SSRI 抵抗力がある忍耐強いキャリアの間で、 7 つに精神障害または薬物乱用の家系歴がありました、 6 つは自殺であり、 4 つは心配を一般化しました。

それらが主要な不況のための規準を満たすことを及ばなかったが 3 つの制御グループのキャリアにまた精神医学上の問題および経験された穏やかな不況および心配の徴候の家系歴がありました。 これはこれらの無秩序の複雑さの上で、言います研究者を指します。 例えば、主要な不況は 40-70% 遺伝性であると考えられますが環境事象と多分複数の遺伝子の相互作用を含みます。 前の調査は染色体 12 の同じ領域とトリプトファンのヒドロキシラーゼ2 の遺伝子が見つけられるところで不況をリンクしました。 双極性障害の 60 人の患者間の突然変異の不在はあると証明するかどうか別の根本的な生物学の証拠は未来の調査で調査されることを残ります。

研究者は言います彼らの見つけることが神経精神病学の無秩序の異常なセロトニン機能に潜在的な分子メカニズムを提供することを。

また調査に加わっていました: Raul Gainetdinov、ジーンマリンボーリュー、 Tatyana Sotnikova、 Lauranell Burch、 Redford ウィリアムス、デイヴィッド Schwartz、および Ranga Krishnan、デューク大学。

NIMH および NHLBI からの許可に加えて、調査はまた健康の研究の人間フロンティア科学プログラムそしてカナダの協会によって資金を供給されました。

http://www.nimh.nih.gov