Published on December 21, 2004 at 9:30 AM
有這個變化的病人沒有能很好響應通常建議的選件類抗抑鬱藥，通過 5-羥色胺運作，建議這個變化可能強調病症的處理抗性子型。
腦子酵素、色氨酸羥化酶2，製造 5-羥色胺和結果的突變基因編碼在 80% 無足輕重神經傳送體。 它由九 87 名沮喪的患者，三 219 個健康控制和無 60 名雙極性障礙患者運載。 Drs. Marc Caron， Unversity 公爵的 Xiaodong 張和同事宣佈了他們的在 2005年 1月神經元的發現，發布在線在 12月中旬。
「如果確認，此發現可能導致易損性的一個基因測試消沉，并且方式預測哪些患者也許響應最好 5-羥色胺有選擇性的抗抑鬱劑」，注意 NIMH 托馬斯 Insel， M.D. 主任。
研究員在 2004年 7月 9日以前報告了的公爵科學有些鼠標有一微小，在該順序的一信函變化他們的色氨酸羥化酶的基因上 (Tph2) 導致 50-70% 較少 5-羥色胺。 這建議這樣一個不同的基因在心情和焦慮性障礙也許也存在於人，并且也許介入，經常回應 5-羥色胺有選擇性的再攝取抗化劑 (SSRIs) - 抗抑鬱劑阻攔 5-羥色胺的重吸收，提高其可用性對神經元。
在當前研究中，從人類主題揀掉的一個相似的變形少於酵素的公用版本生產了 80% 在細胞培養的 5-羥色胺。 超過 10% 的有單極專業消沉的 87 名病人只運載了這個變化，與百分之一的 219 個控制比較。 在九個 SSRI 抗性耐心的承運人中，七有精神病或濫用藥物的家史，六是自殺的，并且四概括憂慮。
雖然他們缺乏符合專業消沉的標準，三個控制組承運人也有精神病問題和有經驗的溫和的消沉和憂慮症狀的家史。 這指向這些紊亂的複雜，說研究員。 例如，專業消沉認為是 40-70% 可遺傳的，但是可能介入幾個基因的交往與環境事件。 早先研究與染色體鏈接了消沉 12 的同一個區域找出的地方色氨酸羥化酶2 基因。 缺乏在 60 名病人中的變化有雙極性障礙是否證明是不同的基礎生物的證據在將來的研究中留待去調查。
研究員說他們查找為在神經精神病學的紊亂的出軌 5-羥色胺功能提供一個潛在的分子結構。
並且參加這個研究： 拉烏爾角 Gainetdinov，吉恩馬林比尤利，塔季婭娜 Sotnikova， Lauranell Burch， Redford 威廉斯，大衛 Schwartz 和 Ranga Krishnan，杜克大學。
除從 NIMH 和 NHLBI 的授予之外，這個研究由人力邊境科學程序和健康研究加拿大學院也資助。
http://www.nimh.nih.gov
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