発見は、胚性幹細胞は"品質管理"検査を行う方法を示しています。

での生物学者、カリフォルニア大学サンディエゴ校は、遺伝的損傷の幹細胞が娘の幹細胞の損傷に沿って分割して渡していないことを保証するために胚性幹細胞によって使用される基本的なメカニズムを発見した。

ジャーナルNature Cell Biology誌の事前オンライン出版物で詳細に彼らの発見は、、どのように何回でも無制限に分割し、体内の細胞型のすべてを作るために分化する能力を持つ胚性幹細胞、、の長年の謎を解決する遺伝子損傷を支えてきたセルの重複を避けることができます。

"我々が発見すると、胚性幹細胞はこれらの細胞は娘細胞の無制限の数を生成するために、無限の細胞分裂を経るするためのプロセス、それらの自己複製時の品質管理検査を実行できるようにする主要なメカニズムである、"ヤンXuは、助教授は述べています研究チームを率いるUCSDの生物学教授。

胚性幹細胞はDNA損傷の修復を確保するため厳格なメカニズムを開発するとの通過を防止するためには、"DNA損傷はDNA損傷放射線と化学物質への細胞の曝露の後だけでなく、正常な細胞の伝播中に発生する可能性があるので、それは非常に重要です。それらの娘細胞へのDNA損傷。未修復のDNA損傷は遺伝的不安定性と、最終的に、癌細胞に細胞の形質転換の原因となります。"

ヒト胚性幹細胞と同様の既知の特性と機能を持つマウスからの胚性幹細胞株、で作業しながら徐氏と彼のチームは彼らの発見をした。彼らはヒトとマウスの両方において腫瘍の抑制に重要な役割を果たすことが知られているタンパク質、p53が、、また、胚性幹細胞の遺伝的安定性を維持するために使用されていることがわかった。

桐の林、UCSDのポスドクと研究の最初の著者、そしてコニーチャオ、徐の研究室の大学院生を含む科学者たちは、、マウス胚性幹細胞におけるDNA損傷によって活性化p53が直接遺伝子の発現を抑制することを発見これらの幹細胞の自己再生のために必要であるNanogの、、または無制限の複製と呼ばれる。 Nanogの抑制は、他の細胞型に分化する胚性幹細胞を促進する。

"p53によるこれらのアクションのすべての最終結果は、DNA損傷と自己自身を更新し、それらの娘細胞にDNA損傷を渡す機能を胚性幹細胞を奪うことです"と、徐氏は述べています。 "p53のは、このようにがん細胞の発生を防止、すでに特定の細胞型に分化した胚性幹細胞におけるDNA損傷の最終的な廃止に貢献する。"

"これらの知見は、これらの細胞は遺伝的安定性と自己再生を維持する方法については、マウス胚性幹細胞を研究する私たちにとって研究の新しい道を開くだろう"と彼は付け加えた。 "彼らはまた、これらの細胞が自己再生中に、遺伝的安定性を維持する方法のヒト胚性幹細胞を含む今後の研究のための基盤を提供します。"

研究に関与する他の科学者は、フィラデルフィアのフォックスチェイスがんセンターの真一斎藤、Sharlynメーザーとエットレベセス​​ダ、メリーランド州の国立がん研究所のAppella、とモーリーンマーフィーが含まれています。研究は国立癌研究所からの助成金によって支えられて。

http://www.ucsd.edu