發現顯示胚胎乾細胞如何進行 『質量管理』檢驗

聖迭戈找到根本結構胚胎乾細胞用於加州大學的生物學家保證基因上損壞的乾細胞不沿對女兒乾細胞的故障分開并且不通過。

他們的發現，詳述在日記帳本質細胞生物學的預先的在線發行，解開長年的奧秘的胚胎乾細胞，有潛在分開無限數目的次，并且區分做所有這個細胞輸入這個機體，如何能避免複製遭受了基因損失的細胞。

「什麼我們發現了是允許胚胎乾細胞進行質量管理檢驗在他們的自新，進程期間這些細胞進行無限的蜂窩電話部門導致無限數目的子細胞的一個首要機制」，說楊 Xu，在朝向研究小組的加州大學聖地亞哥分校的生物副教授。

「因為脫氧核糖核酸故障可能發生在正常蜂窩電話傳送時以及在細胞以後對的暴露脫氧核糖核酸有害的輻射和化學製品，開發嚴密結構保證脫氧核糖核酸故障維修服務和防止脫氧核糖核酸故障段落對他們的子細胞的胚胎乾細胞是重要的。 未修理的脫氧核糖核酸故障，根本地，將導致基因不穩定性，并且蜂窩電話轉換到癌細胞」。

Xu 和他的小組由鼠標時做他們的發現，當與胚胎詞根細胞系一起使用，擁有已知的屬性和功能和人力胚胎乾細胞一樣。 他們發現蛋白質， p53，已知扮演重要作用在腫瘤抑制在兩個人和鼠標的，也用於保持胚胎乾細胞的基因穩定性。

科學家，包括的桐鄉林、加州大學聖地亞哥分校博士後和第一個作者這個研究和 Connie Chao，一名研究生在 Xu 的實驗室，被發現在鼠標胚胎乾細胞的脫氧核糖核酸故障激活的 p53 直接地抑制基因表達式告訴 Nanog，為自新是必要的，或者無限的複製，這些乾細胞。 Nanog 抑制促進胚胎乾細胞區分到其他細胞類型。

「所有的最終結果由 p53 的這些活動是剝奪胚胎乾細胞以對自的能力更新自己并且通過在他們的子細胞上的脫氧核糖核酸故障的脫氧核糖核酸故障」， Xu 說。 「p53 也造成脫氧核糖核酸故障的最後的清除在已經區分了到特定細胞類型的胚胎乾細胞的，因而防止癌細胞的發展的」。

「這些發現將開張研究新的大道學習鼠標關於的我們的怎樣這些細胞維護基因穩定性和自新」，他的胚胎乾細胞添加。 「他們為介入人力胚胎乾細胞這些細胞如何的將來的研究也將提供一個基礎保持基因穩定性在他們的自新期間」。

介入研究包括的 Shin'ichi Saito，國家癌症學會的 Sharlyn Mazur 和 Ettore Appella 在貝塞斯達， Fox 追逐巨蟹星座中心的 Md。和 Maureen 其他科學家墨菲在費城。 這個研究由從國家癌症學會的授予支持。

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