新しい調査結果は NOD2 の役割、クローン病の主分子プレーヤーを明白にします

今週、研究者は NOD2 の役割を明白にする新しい調査結果、炎症性応答を制御する細胞シグナリングパスのクローン病の主分子プレーヤーを、報告します。 NOD2 の臨床検索能力はクローン病の耐障害性の遺伝子によって符号化されるという事実から明確です。

理解 NOD2 はセルの炎症性 cytokine の応答を作動し、禁じなさいことをどうかしてにできることをようであるので研究者のための特に陰謀的な挑戦を提起しました。 作業はハーバード衛生学校のルイス Cantley および同僚によって報告されます。

クローン病は消化器の自己免疫の炎症性無秩序で、全体の消化器のセグメントの発火、上皮性の潰瘍、割れ目の形成および狭窄症によって組織学的に特徴付けられます。 病気は重要な疾病率の原因となり、不適当な免疫反応に普通消化器に居住する細菌への起因すると考えられます。 クローン病がその炎症性応答のたくさんの最初の激しい発火および、続いて、ほんのわずかのそれに続く否定的な規則によって特徴付けられるので、親炎症性および炎症抑制のパスは不良ようです。

前の仕事は作動し、禁止の炎症性応答が可能なようであるので NOD2 が細菌および細菌の故障製品のための細胞内の受容器として機能する、 NOD2 は感染性の生物への消化器の応答のための主統合ポイントとして役立ちますことを示し。 NOD2 の二分法の役割の生化学的な性質は未知です。 新規工事では、研究者は NOD2 アクティブ化が NEMO の修正の原因となることの提示によってのライトをこの問題、炎症性応答を制御する NF kb シグナリングパスの中央コンポーネント取除きました。 クローン病に責任がある NOD2 突然変異により NOD2 蛋白質はきちんと NEMO を修正することを防ぐ多形を引き起こします。 これらの結果はボディの主要な炎症性シグナリングパスのコンポーネントのこの前に認識されない修正が炎症性シグナルの統合を助けることを提案します。 これらの結果はまたこのシグナリングメカニズムが最終的にクローン病の改善のための pharmacological ターゲットを表すかもしれないことを提案します。

デレック W. Abbott、アンドリュー Wilkins、ジョン M. Asara、およびルイス C. Cantley: 「クローン病の遺伝子、 NOD2、要求します NEMO の新しいサイトの Ubiquitinylation を」は誘導するために RIP2 が

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