新的发现澄清 NOD2 的角色，克罗恩疾病的关键分子球员

本周，研究员报告澄清 NOD2 的角色的新的发现，克罗恩疾病的关键分子球员，在控制激动的回应的蜂窝电话信号路。 NOD2 临床相关性从这个情况是清楚的它由克罗恩疾病感受性基因输入。

了解的 NOD2 形成了研究员的一个特别迷人的挑战，因为看起来能对莫名其妙地请激活并且禁止在这个细胞的激动的细胞因子回应。 这个工作由刘易斯 Cantley 和同事报告在哈佛医学院。

克罗恩疾病是这条胃肠道的自动免疫的激动的紊乱和组织学上描绘为炎症、上皮溃疡、裂痕整个胃肠道的细分市场形成和狭窄。 这个疾病导致重大的病态和认为起因于对通常居住这条胃肠道的细菌的一个不相应的免疫反应。 由于克罗恩疾病描绘为许多最初的深刻炎症，并且，随后，该激动的回应的太少随后的负管理规定，亲激动和抗发炎路看来是有故障的。

以前的工作向显示 NOD2 作为细菌和细菌细分产品的一种细胞内感受器官，并且，因为看起来有能力在激活的和禁止的激动的回应上， NOD2 起关键综合化点作用对于对感染性生物的胃肠道的回应。 NOD2 二分角色的生物化学的本质是未知的。 在新的工作，研究员通过向显示显示了此问题 NOD2 启动导致 NEMO 的修改，控制激动的回应的 NF 千字节信号路的一个中央要素的清楚。 NOD2 变化负责对克罗恩疾病导致防止 NOD2 蛋白质适当修改 NEMO 的多形性。 这些结果建议在专业激动的信号路的要素的此以前未被承认的修改在这个机体的帮助集成激动的信号。 这些结果也建议此信号结构可能根本地表示克罗恩疾病的改良的一个药物学目标。

德里克 W. Abbott，安德鲁 Wilkins，约翰 M. Asara 和刘易斯 C. Cantley ： “克罗恩疾病基因， NOD2，要求 RIP2 为了导致一个新颖的站点的 Ubiquitinylation NEMO 的”

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