新的發現澄清 NOD2 的角色，克羅恩疾病的關鍵分子球員

本週，研究員報告澄清 NOD2 的角色的新的發現，克羅恩疾病的關鍵分子球員，在控制激動的回應的蜂窩電話信號路。 NOD2 臨床相關性從這個情況是清楚的它由克羅恩疾病感受性基因輸入。

瞭解的 NOD2 形成了研究員的一個特別迷人的挑戰，因為看起來能對莫名其妙地请激活并且禁止在這個細胞的激動的細胞因子回應。 這個工作由劉易斯 Cantley 和同事報告在哈佛醫學院。

克羅恩疾病是這條胃腸道的自動免疫的激動的紊亂和組織學上描繪為炎症、上皮潰瘍、裂痕整個胃腸道的細分市場形成和狹窄。 這個疾病導致重大的病態和認為起因於對通常居住這條胃腸道的細菌的一個不相應的免疫反應。 由於克羅恩疾病描繪為許多最初的深刻炎症，并且，隨後，該激動的回應的太少隨後的負管理規定，親激動和抗發炎路看來是有故障的。

以前的工作向顯示 NOD2 作為細菌和細菌細分產品的一種細胞內感受器官，并且，因為看起來有能力在激活的和禁止的激動的回應上， NOD2 起關鍵綜合化點作用對於對感染性生物的胃腸道的回應。 NOD2 二分角色的生物化學的本質是未知的。 在新的工作，研究員通過向顯示顯示了此問題 NOD2 啟動導致 NEMO 的修改，控制激動的回應的 NF 千字節信號路的一個中央要素的清楚。 NOD2 變化負責對克羅恩疾病導致防止 NOD2 蛋白質適當修改 NEMO 的多形性。 這些結果建議在專業激動的信號路的要素的此以前未被承認的修改在這個機體的幫助集成激動的信號。 這些結果也建議此信號結構可能根本地表示克羅恩疾病的改良的一個藥物學目標。

德里克 W. Abbott，安德魯 Wilkins，約翰 M. Asara 和劉易斯 C. Cantley ： 「克羅恩疾病基因， NOD2，要求 RIP2 為了導致一個新穎的站點的 Ubiquitinylation NEMO 的」

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