Ubiquitination 防止受到不正确的槽口信号

槽口路是存在知道的重要分子信号结构，或者至少暗示在，在 1910年在接近一个世纪，因为果蝇果蝇突变体张力的确定与 “在托马斯搜索摩根的实验室刻凹痕了”翼。

最新研究表示槽口基因输入延伸整个细胞膜的两边，并且能够配合与一个配合基合作伙伴，例如蛋白质 Delta，存在一个相邻的细胞的表面的受体蛋白质。 此 “juxtracrine”交往导致，疏松它到细胞质和触发副本系数的启动的在细胞核内的槽口蛋白质的一个细胞内区域的分裂。 除其对机翼结构的作用之外在苍蝇，槽口信号在种类知道是重要的在一定数量神经系统的细胞命运确定和发展进程和被保存从人到蛔虫。 在它参加的所有进程中，槽口信号在细胞命运确定显示这个能力感觉在细胞命运的一块零钱和放大它，作为一种对比改进结构。

是存在普遍存在地在细胞膜的蛋白酶激活槽口。 什么长期保持奥秘，然而，是问题配合基未激活的槽口感受器官如何保护免受消化受该蛋白酶的。 现在，在当前生物的 12月 29日问题发布的报表， Shigeo Hayashi (组实验室主任， Morphogenetic 信号的) 和同事在 RIKEN 为发展生物 (神户，日本) 集中识别没受刺激的细胞保护槽口感受器官免受启动的方法。

由其他实验室的最近研究向显示在槽口级联的一定数量的阶段是受 ubiquitination 支配，蛋白质由 ubiquitin 蛋白质复杂标记。 此系统为其在标号蛋白质的功能是最响誉降低的由是公认的 proteasome 一个废物处理装置。 Hayashi 等寻求研究这个可能性 ubiquitination 也许起在使无约束的槽口感受器官的作用惰性。 引起了他们的注意对 Nedd4 (分子的 ubiquitin 连接酶系列的亲属直接地束缚对为降低标记的蛋白质)，因为以前显示 Nedd4 在处理扮演作用横跨膜蛋白质的其他类型。 必须通过叫作 endocytosis 的进程首先向内在细胞膜的蛋白质，在他们可以由 proteasome 前消化，并且 ubiquitin 连接酶的其他类型在配合基被激活的槽口 endocytosis 的确显示运行。

首先这个组向显示在 nedd4 活动的一个增量导致被刻痕的翼表现型典型功能槽口损失和槽口细胞内域的总计大小的减少对对待的细胞细胞质。 采取一起，这些结果在感受器官的细胞内域之前的蛋白水解的分裂建议 Nedd4 运作作为槽口信号的反对者在早期。 进一步调查显示了 Nedd4 与槽口配合并且精确定位站点此交往的起源在细胞膜的特定域，查找一致与 Nedd4 想法作为 endocytosis 作用者。 当这个实验室在槽口路的配合基独立启动的， upregulation 显示了 Nedd4 结果的该禁止 Nedd4 角色正象槽口抑制器更加无格式说明。

当其次这个组启用检查 Nedd4 和 Deltex，已知的想象 ubiquitin 连接酶之间的交往束缚和激活 (Dx)槽口感受器官，槽口信号更加了不起的模式的 Nedd4 安排更加清楚。 Hayashi 的组查找了证据在 endocytosis 期间， Nedd4 和 Dx 彼此竞争调控槽口活动，并且 Nedd4 在槽口面前实际上动摇 Dx。 在二 ubiquitin 连接酶之间的此竞争允许或抑制信号路的启动表示一个整洁的解决方法对面对细胞如何的这个问题防止分子放炮神探弄脏他们的精密地被定购的工作计划。

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