科学者は皮膚癌の成長そして再発を促進する遺伝子を識別しました

および国立癌研究所ミシガン州立大学の Andrzej Dlugosz および同僚先生は基底セル癌腫のハリネズミ (Hh) シグナリングパス、癌の共通形式の機能を検査し、 Hh のパスの阻止に対して抵抗力がある腫瘍のセルのサブセットを覆いを取りました。 この新しい見つけることにこの広まった病気の処置のための重要な含意があります。

レポートはジャーナル遺伝子及び開発 (http://www.genesdev.org/cgi/doi/10.1101/gad.1258705) によって 1 月 15 日の刊行日付の前にオンライン明日、解放されています。

毎年 1,000,000 人のアメリカ人 (BCC)上の基底セル癌腫の影響は表面のような太陽露出されたサイトで頻繁に起こり。 BCCs の外科取り外しは一般に遅い成長率があり、ほとんど転移するこれらの癌の処理へ有効なアプローチです。 ただし、未処理の BCCs により広範なローカル組織の損傷を引き起こし外科的処置は表面のような表面上敏感な位置で重要な傷つくことを作り出すことができます。

Hh シグナリングパスは正常な開発の重要な役割を担い、機能障害は頭脳、肺、前立腺、膵臓および他の胃腸器官で起こる皮および癌の BCCs を含むいくつかの異なった人間の病気そして新生物で、関係しました。 先生 Dlugosz および同僚は BCC の成長の自由な Hh のパスシグナリングの機能に焦点を合わせました。

遺伝的に使用された調査官は構成 Hh のパスの表現を処理できるそれを自由に回す Gli2 と、効果的に呼出されたマウスを皮でオン/オフ設計しました。 期待どおりに、 Gli2 の表現は BCC の形成で起因しました。 さらに、研究者は Gli2 の支えられた表現がこれらの腫瘍の継続的だった成長に必要であることが分りました。 先生 Dlugosz および同僚が Gli2 を消したときに、 BCC の腫瘍のセルによって停止された成長はプログラムされた細胞死プロセスの実行によっておよび除去されました。 これらの結果は異なった Hh 準の腫瘍を調査する他の実験室からの前の仕事に一貫していますが、 「私達は非常に」、言いました Dlugosz 先生をある腫瘍のセルがシャットダウンの Gli2 表現の後で持続したことを見るために驚きました。

復帰した腫瘍 Gli2 の再活動化の一部ではまだ腫瘍の幹細胞が BCC にあるという限定的な証拠がないことを残りのセル人口が BCC の腫瘍の幹細胞を表す Dlugosz 先生は警告しますことを提案する BCC の腫瘍の成長の再開に導きます。 追加調査では、研究者は BCC 復帰のセルがさまざまな上皮細胞のタイプに区別するためにプログラムし直すことができることが完全形作られた毛小胞をアセンブルする最終的にことができる分りました。 これらの結果は BCCs が複数の血統の微分が可能なセルを含んでいることを起こるかもしれない正常な毛小胞の幹細胞に類似した提案します。

この調査の結果が人間 BCC に適当なら、戦いの人間 BCCs、また他の癌の手段として Hh のパスの抑制剤を開発するための現在の努力がある残りの腫瘍のセルおよび腫瘍の再発の発見は特に重要かもしれません。 他の癌と対照をなして効果的に腫瘍サイズを減少している間、 Hh のの阻止が耐久の腫瘍の回帰にどこにシグナリングリードか、 Dlugosz's 先生の新規工事上げます BCCs の Hh のパスの阻止がこの残りの腫瘍のセル人口の存続が治療効果がある原因ではないかもしれないという可能性を模倣します。

それにもかかわらず残ることを、 「このモデルの BCC の成長が Hh のパスの厳しく扶養家族に私達の作業」、は言います Mark Hutchin、ペーパーの主執筆者先生を示します。 これはがん遺伝子の腫瘍の回帰続く阻止が代わりの癌引き起すパスを作動した敵意の出現に頻繁に先行している癌の他の多くの遺伝マウスモデルと異なっています。 これが復帰したマウス BCCs で起こさない事実は Hh のパスが効果的に禁じられる限りどの残りの人間 BCC のセルでも、もしあれば、また小切手に残るべきであることを提案します。

http://www.cshl.org/