在骨關節炎介入的信號分子被識別

使用與有缺陷的膠原基因的自然發生的突變體鼠標，科學家在哈佛在美國，骨關節炎識別在其中一個介入的信號分子殘疾的常見原因中在老人中的。 此分子的信號抗化劑可能最終用於減速這個疾病的級數，因而幫助解除在人口的一個大細分市場的慢性痛苦。

這個研究出現作為星期的 「文件」在生物化學日記帳，生化和分子生物學日記帳的美國社團的 1月 7日問題。

預計在年齡的所有單個的 75 折磨與骨關節炎。 疾病，實際上是一個組重疊，但是與相似的臨床結果的明顯的疾病，是關節炎的多數公用表單。 它描繪為故障的軟骨，緩衝骨頭的末端，在膝蓋、臀部、英尺和返回的聯接。 此軟骨細分造成骨頭摩擦互相反對，造成移動痛苦和損失。

「這個疾病的最早期的表示是稱從聯合軟骨的表面的 proteoglycans 的大分子逐漸損失」，牙醫哈佛學校的附註 Yefu 李博士。 「這導致在軟骨機械力量的減少。 同時，細胞激增并且形成字符串。 然後在軟骨崩裂逐漸開發，并且鎮壓充滿纖維組織; 這由軟骨細胞認為不成功的嘗試的結果修理鎮壓。 終於，骨多的結構，稱 osteophytes，被形成在聯接的周圍。 最終結果是聯合功能損失」。

雖然骨關節炎的原因是不同的，在 collagens，類型 IX 和 XI 的二種類型的變化，與及早起始骨關節炎被鏈接了。 然而，膠原變化和骨關節炎之間發病原理的連結不是清楚的。

在哈佛進一步闡明膠原變化和骨關節炎之間發病原理的關係， Yefu 李博士和他的同事學習與一個變化的鼠標在類型 XI 膠原。 這些鼠標陳列在多種聯接上的與年齡有關的像骨關節炎的變化，類似於什麼在人被看見。

「關於分子和蜂窩電話活動的信息在骨關節炎期間啟動和級數是有限的，因為當前研究工作主要集中於這個疾病的風險系數或在聯接的軟骨的生物化學的活動在這個疾病的後期階段」，解釋李博士。 「然而，相似的臨床結果用骨關節炎的不同的形式建議一個公用分子事件順序對這個疾病的級數負責。 是重要的在此順序可能不僅幫助我們更好瞭解這個疾病分子的確定，但是可能為新的治療方法設計骨關節炎的處理的也情報」。

同事博士李和他的發現突變體鼠標增加了相當數量在關節軟骨 chondrocytes (軟骨細胞) 的蛋白質 discoidin 域感受器官 2 (DDR2) 他們的膝蓋關節。 「DDR2 是束縛對在細胞之外的膠原原纖維在細胞表面的一種信號感受器官」，解釋李博士。 「DDR2 的正常功能是主要未知的。 一個報表顯示出，缺乏 DDR2 導致在鼠標的侏儒症，很可能由於軟骨細胞的減少的擴散在骨頭增長期間」。

在 DDR2 的增量導致在表達式矩陣金屬蛋白酶13 (MMP-13)，通過降低主要矩陣要素改造這個細胞外矩陣的蛋白質的一個增量。

「我們的研究建議膠原束縛對 DDR2 并且刺激酵素， MMP-13 的生產，反過來降低軟骨」，推斷李博士。 「我們的研究也識別在 DDR2 用於的軟骨細胞的一條信號路調控 MMP-13 綜合。 我們的結果帶來我們離識別一個可能的早和公用步驟較近的一個步驟在骨關節炎的不同的表單的發展」。

李博士的結果建議 DDR2 信號抗化劑可能是有用作為藥物減速骨關節炎級數。 這來作為好消息由於用於的幾種藥物對待與嚴重副作用被鏈接的關節炎痛苦。

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