Tutkijat University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine ovat osoittaneet, että proteiini sydämen lihassoluissa voi olla ratkaiseva merkitys sydämen vajaatoiminnan ehkäisyyn.
Proteiinin tiedetään teknisesti jota epätavallinen lyhenne MuRF1, tai lihaksia erityisiä RING finger 1, ja auttaa säätelemään sydämen solujen molekyylejä mukana epänormaali laajentuminen sydämen. Tämä ehto, joka tunnetaan lääketieteellisesti sillä sydämen hypertrofia, esiintyy 50 prosentista 60 prosenttiin ihmisiä yli ikä 70 ja tekee heistä alttiimpia kehittämään olla hengenvaarallinen laji sydämen vajaatoiminta.
"Ihmiset, jotka kehittävät sydämen hypertrofiaa ovat alttiita diastolinen sydämen vajaatoiminta. Heidän sydämensä sopimus normaalisti mutta paksuuntunut sydänlihas ei pysty pitämään verta keuhkoihin", sanoo tohtori Cam Patterson, tutkimuksen vanhempi kirjailija. Patterson on Henry A. Foscue Distinguished Professor lääketieteen ja kardiologian, ja farmakologian professori ja solu-ja kehitysbiologian UNC. Hän myös ohjaa Carolina Sydän Biology Center.
Vuonna julkaistun Proceedings of National Academy of Sciences joulukuu 28, Patterson ja yhteistyössä kirjoittajat sanoivat MuRF1 vastasi signalointi muiden molekyylien sydämen solujen hajoaminen toisen proteiinin nimeltä troponiini-1, avaintoimija sydänlihaksen toimintaa .
"Troponiini-1 on kriittinen osa sydämen supistuvien koneita", Patterson sanoi. "Se on osa sydämen lihassolujen tekee sydänlihakseen voittaa."
Kun sydämen solujen hypertrofia, tai laajentuneet, troponiini-1 ja muut supistuvien proteiinien moninkertaistaa runsaasti, Patterson sanoi. "Ja niin yksi kriittisistä tapoja, MuRF1 kääntää hypertrofia tapahtuu halventava proteiineja kuten troponiini-1."