חלבון ידוע מבחינה טכנית על ידי ראשי תיבות MuRF1 יוצא דופן, או שרירים ספציפיים הקמיצה 1, עוזר לווסת מולקולות הסלולר לב מעורב הגדלה לא תקינה של הלב. מצב זה, הנקרא רפואית כמו היפרטרופיה לב, מתרחשת 50 אחוזים עד 60 אחוזים של אנשים מעל גיל 70 והופכת אותם פגיעים יותר לפתח סוג קטלני של אי ספיקת לב.
"אנשים מפתחים היפרטרופיה לב נוטים אי ספיקת לב הדיאסטולי. חוזה לבם בדרך כלל, אבל על שריר הלב מעובה לא יכול לשמור את הדם של הריאות", אמר ד"ר מצלמת פטרסון, המחבר הראשי של המחקר. פטרסון הוא הנרי א Foscue פרופסור מכובד לרפואה קרדיולוגיה, פרופסור לפרמקולוגיה של התא וביולוגיה התפתחותית UNC. הוא גם מכוון את לב וכלי דם קרוליינה ביולוגיה מרכז.
בדו"ח שפורסם ב PNAS של האקדמיה הלאומית למדעים על דצמבר 28, פטרסון ואת המחברים אמר MuRF1 היה אחראי איתות מולקולות אחרות בתאים לב להשפיל אחר חלבון בשם טרופונין-1, שחקן מפתח בפעילות שריר הלב .
"Troponin-1 הוא מרכיב קריטי של המנגנון התכווצות הלב", אמר פטרסון. "זה חלק של תא שריר הלב שגורמת לשריר פעימות הלב."
כאשר תאים הלב היפרטרופיה, או להיות מוגדל, טרופונין-1 וחלבונים אחרים התכווצות משמעותית בשפע, אמר פטרסון. "ולכן אחת הדרכים קריטי MuRF1 מפלות היפרטרופיה הוא משפיל ידי חלבונים כגון טרופונין-1".