Forscher haben seit einem Jahrzehnt bekannt, dass die p53-Tumorsuppressor-Gen ist wichtig für das Töten Zellen, wie sie unter sauerstoffarmen Bedingungen in den Tumoren wuchern.
Da Tumore wachsen sie übertreffen ihre Versorgung mit Sauerstoff. Wenn eine Zelle hat eine normale p53-Gen, das p53-Protein zu eliminieren Krebszellen, halten das Tumorwachstum in Schach. Unter den Bedingungen von Stress auf die Zelle - wie Strahlen-oder Chemotherapie und Hypoxie - p53 in der Regel beseitigt Tumoren.
Hypoxie, jedoch induziert p53 zu mutieren: Je weniger Sauerstoff, desto mehr Mutationen im p53-Gen, so Krebszellen sind nicht getötet, sondern vermehren sie. Ein Team von Wafik El-Deiry, MD, PhD, Associate Professor, Abteilung für Medizin, Genetik und Pharmakologie mit der Abramson Cancer Center der LED University of Pennsylvania , ein Gen entdeckt, im Zusammenhang mit p53 genannt Bnip3L, die auch dazu führen kann Zelltod. Das Gen wird durch p53 aktiviert und ein zweiter Transkriptionsfaktor namens Hypoxie-induzierbaren Faktors oder HIF. Das Team Schweigen in Zellen mit normaler p53 und exponierten Zellen zu niedrigen Sauerstoffgehalt Bnip3L. In der Zellkultur und im Tiermodell mit implantierten Tumorzellen zeigten die Forscher, dass Tumoren mit Schweigen Bnip3L aggressiver wuchs in niedrigen Sauerstoffgehalt als Zellen und Tumoren mit intakter Bnip3L. El-Deiry und Erstautor Peiwen Fei, MD, PhD, ein Post-Doktorand, berichten über ihre Ergebnisse in der Dezember-Ausgabe von Cancer Cell.