主要遺傳因素決定艾滋病毒/艾滋病的風險

根據一項研究的基因，有助於防治艾滋病毒的副本的人都不太可能成為與病毒感染或比同一地域的祖先，如歐洲的美國人，有較少基因副本，開發艾滋病，由國家過敏和傳染病研究所（NIAID） 。這一發現有助於解釋為什麼有些人比其他人更容易出現艾滋病毒/艾滋病。

科學家認為，這一發現可能導致一個篩選試驗，確定了的人有較高或較低的艾滋病毒/艾滋病的易感性，可能使臨床醫生，以適應相應的治療方案，疫苗試驗和其他研究。該研究發表在科學快訊“，”科學“雜誌網絡版上公佈 6月。

“個人感染艾滋病毒，並經歷著快速的病情惡化的風險是不統一的種群內，說：”安東尼福西博士，NIAID的董事。他說：“這項重要的研究確定了特定群體的遺傳因素，可以減輕或增強一個人的感染和疾病發作的易感性。在更廣泛的意義上，它也表明如何與不同地域的祖先個體的免疫系統有可能演變微生物強調，如何在免疫系統中的這些差異可能會導致醫療方法來阻止艾滋病毒/艾滋病或其他感染的不同而有所差異群體“。

專注於該基因編碼 CCL3L1，一個強有力的阻斷艾滋病毒蛋白與 CCR5的一個主要的受體蛋白，作為一個門口進入和感染細胞的艾滋病毒使用相互作用的研究。資深作家蘇尼爾光阿胡加，醫學博士，得克薩斯大學健康科學中心和退伍軍人管理局中心艾滋病和HIV - 1感染在聖安東尼奧，和Matthew J.杜蘭，醫學博士，美國空​​軍的威爾福德廳醫療中心和布魯克斯在聖安東尼奧市的基地。

研究人員分析了從 4300多艾滋病毒抗體陽性和陰性的不同祖籍的人的血液樣本，以確定各組的平均人數的CCL3L1基因拷貝。他們發現，例如，艾滋病毒陰性的非裔美國成年人平均四個 CCL3L1拷貝，而歐洲和拉美裔的成年人艾滋病毒陰性份，分別平均為兩個和三個。

這並不意味著歐洲的美國人更容易比其他人群中艾滋病毒/艾滋病。相反，使用平均的CCL3L1基因拷貝數，每個組的參考點，作者發現，與比他們的人口的平均少CCL3L1拷貝的個人更容易感染艾滋病毒，並迅速發展到艾滋病。大於平均的CCL3L1基因副本的人，相反，不容易受艾滋病毒感染或迅速進展為艾滋病。

根據研究人口，每增加一個 CCL3L1拷貝降低收購介乎4.5％和10.5％的艾滋病毒的風險。此外，低於平均水平的CCL3L1拷貝數與一個迅速發展到艾滋病的風險高出39％到260％。

為了進一步測試 CCL3L1份關於艾滋病毒/艾滋病的風險的影響，然後，研究人員研究，他們以前與艾滋病進展的不同速率，CCR5基因變異。他們發現，隨著疾病加速CCR5的變種 CCL3L1拷貝數低的個人誰擁有了艾滋病毒收購和進展為艾滋病率更高的風險。

“這項工作大大增加了我們了解分子相互作用影響艾滋病毒/艾滋病的易感性與 CCR5聯合受體發揮核心作用，說：”卡爾 W. Dieffenbach，博士，誰負責 NIAID的基礎研究司艾滋病。 “此外，通過檢查一個特定的基因重複，本研究進一步強調定義現有的所有類型的遺傳變異的影響，這些變化可能對人類傳染性疾病的易感性的意義。”

這項研究是支持NIAID的研究人員和調查，從美軍的三軍艾滋病臨床聯盟之間的合作的結果。 NIAID的博士Dieffenbach項目的負責人，說，“這種夥伴關係強調在臨床基因組學研究的跨學科和多學科研究小組的重要性，巨資在美國國立衛生研究院路線圖”所強調的一個主題。

這項研究還收到來自美國國立精神衛生研究所，另一個 NIH組件的支持;艾滋病和HIV - 1感染退伍軍人管理局中心的伊麗莎白格拉澤兒童艾滋病基金會和寶來惠康基金。