De Beslagleggingen zijn het meest levensgevaarlijk, evenals verontrustend, symptomen van terugtrekking in mensen die alcoholisten zijn en die abrupt ophouden drinkend. De Zware consumptie van alcohol, of de ethylalcohol, de substantie in bier, de wijn en de alcoholische drank die verslavend is, leiden tot veranderingen in de hersenen. Deze veranderingen staan alcoholisch toe om tolerantie aan ethylalcohol te ontwikkelen. Maar zij brengen ook beslagleggingen en andere symptomen van delirium tremens teweeg wanneer de alcoholconsumptie ophoudt.
Nu hebben de Universitaire wetenschappers Rockefeller die, in experimenten met muizen, een proteïne ontdekt die de beslagleggingen regelt door ethylalcoholterugtrekking worden veroorzaakt.
De proteïne, genoemd weefsel plasminogen activator, of tPA, is de zelfde factor die de bloedstolsels oplost die hartaanvallen en slagen kunnen teweegbrengen.
Het vinden van de wetenschappers Rockefeller stelt voor dat de drugs die tPA de beslagleggingen evenals andere schadende gevolgen van ethylalcoholterugtrekking zouden kunnen verhinderen richten. De resultaten verschijnen in de online kwestie Jan.3 van Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
„Wat wij hebben gevonden is dat tPA de interactie met bepaalde hersenenreceptoren tot de ontwikkeling van fysieke afhankelijkheid van ethylalcohol bijdragen,“ zegt Sidney Strickland, Ph.D., hoofd van het Laboratorium van Rockefeller van Neurobiologie en Genetica. „Onze nieuwe bevindingen impliceren dat het mengen zich in deze interactie tegen alcohol-terugtrekking pathologie in de hersenen zou kunnen beschermen.“
Bijna 14 miljoen Amerikanen misbruiken alcohol of zijn alcoholisch. Zonder toegang tot alcohol gaan zij in terugtrekking, die slapeloosheid, trilling, spierstarheid, hallucinaties en beslagleggingen kan omvatten. Deze symptomen, riepen vaak delirium tremens, doden over 5 percent van de mensen die hen ontwikkelen.
De Verbruikende alcohol vertraagt de transmissie van chemische berichten in de hersenen. De molecules van de Ethylalcohol zitten in een receptor (genoemd de receptor NMDA) die normaal door een stimulans - een neurotransmitter genoemd glutamaat - waarbij glutamaat wordt verhinderd zijn bericht te leveren zou bezet worden. Wanneer een persoon hopen van ethylalcohol over langdurig van tijd drinkt, compenseren de hersenen door meer receptoren NMDA op cellen te maken.
De „verhoging van receptoren NMDA staat de hersenen toe om zelfs onder het depressieve effect van ethylalcohol te functioneren,“ zegt Strickland. Maar het leidt ook tot de symptomen van terugtrekking.
Een „analogie drijft een auto en het proberen om een snelheid van 30 mijlen per uur te handhaven,“ verklaart Strickland. „Het Opnemen van alcohol is als het stappen op de rem. Om uw snelheid te handhaven, moet u op het gas harder drukken, wat in de hersenen betekent makend meer receptoren NMDA. Dan als de rem plotseling wordt vrijgegeven, te snel gaat de auto. Dit is wat met delirium tremens gebeurt. Wanneer de alcoholconsumptie - de rem - einden, de hersenen hoofdzakelijk te actief is. De persoon in ethylalcoholterugtrekking voelt bezorgd en geageerd, en kan trillingen of beslagleggingen hebben.“
Strickland en zijn collega's wisten van vroeger onderzoek dat tPA met NMDA receptoren in wisselwerking staat, in het bijzonder een vorm van receptor NMDA met een bandplaats genoemd NR2B. „tPA is beter - gekend die als klonter-breker, wordt gebruikt om hartaanval of slag verklaart de patiënten te behandelen,“ Strickland. „Maar het functioneert ook in het centrale zenuwstelsel. tPA is betrokken bij het maken van het synapsenwerk beter, om het leren en geheugen te vergemakkelijken.“
Om de aansluting tussen tPA en receptoren NMDA in alcoholafhankelijkheid verder te onderzoeken, bestudeerden Strickland en zijn collega's twee groepen muizen die genetisch identiek behalve het tPAgen waren: één groep had het gen en maakte normaal de proteïne; andere had niet het gen voor tPA, en zo produceerde niet de tPAproteïne.
14 dagen zetten de onderzoekers de muizen op een reeds lang gevestigd regime voor het nabootsen van de ontwikkeling van alcoholverslaving in mensen. Zij voedden alle muizen een vloeibaar dieet dat vitaminen en een hoeveelheid ethylalcohol omvatte die van 2.3 tot 10 percent van het dieetvolume over de cursus van de studie stegen. Dan, op de 15de dag, schakelden zij de muizen aan een alcoholvrij dieet.
De normale muizen leden aan beslagleggingen en andere symptomen van ethylalcoholterugtrekking die zes uren een hoogtepunt bereikten nadat zij ophielden drinkend het alcohol bevattende dieet. De muizen die tPA ook getoond sommige ontbraken - maar veel minder streng - gevolgen van ethylalcoholterugtrekking.